急性缺血性腦卒中患者早期神經(jīng)功能惡化的危險(xiǎn)因素及護(hù)理干預(yù)

周 偉 顧愛(ài)芳 劉 猛

江蘇常州第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 常州 213003

急性缺血性腦卒中患者臨床上常出現(xiàn)早期神經(jīng)功能惡化（END），END是指缺血性卒中發(fā)生后神經(jīng)功能缺損癥狀體征在48～72h內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重［1］。END常導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損和殘疾，是影響病人預(yù)后的重要原因之一，及時(shí)發(fā)現(xiàn)END并采取相應(yīng)的防治措施尤為重要。我們采用標(biāo)準(zhǔn)化的卒中護(hù)理觀察量表對(duì)我院收治的急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行評(píng)定，分析早期神經(jīng)功能惡化出現(xiàn)的發(fā)生率和臨床特點(diǎn)，并進(jìn)一步探討END發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素及相應(yīng)的護(hù)理對(duì)策，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 病例收集 連續(xù)收集2010－01—2011－06住院的急性缺血性卒中患者198例，均為發(fā)病后24h內(nèi)入院，符合1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，且經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。并排除短暫性腦缺血發(fā)作和可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損患者，以及有意識(shí)障礙或存在嚴(yán)重并發(fā)癥而不能完成檢查及神經(jīng)功能評(píng)定的患者。

1．2 一般資料 患者入院時(shí)記錄一般資料和臨床資料，包括年齡、性別，既往病史，入院時(shí)的體溫、血壓、以及實(shí)驗(yàn)室檢查包括空腹血糖、纖維蛋白原濃度、血膽固醇、甘油三酯等相關(guān)指標(biāo)。

1．3 量表評(píng)定 根據(jù)歐洲進(jìn)展性卒中研究組制定的早期神經(jīng)功能惡化的診斷標(biāo)準(zhǔn)，采用標(biāo)準(zhǔn)化的卒中護(hù)理觀察量表（standardized nursing observations for stroke，SNOBS）進(jìn)行臨床神經(jīng)功能評(píng)分［3］。SNOBS來(lái)自斯堪的那維亞腦卒中量表（SSS）評(píng)分中的四項(xiàng)內(nèi)容：上下肢運(yùn)動(dòng)、眼球活動(dòng)、意識(shí)水平和語(yǔ)言功能。即所有患者在入院時(shí)和發(fā)病72h后對(duì)意識(shí)水平、眼球活動(dòng)、上下肢運(yùn)動(dòng)和語(yǔ)言功能進(jìn)行評(píng)定。二者相比，在意識(shí)水平、上下肢運(yùn)動(dòng)、眼球運(yùn)動(dòng)中，任何1種有≥2分的加重和（或）在言語(yǔ)功能中有≥3分的加重即為END。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13．0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用兩樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以雙側(cè)P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 臨床特征 根據(jù)評(píng)分結(jié)果將急性缺血性卒中患者198例分為END組和穩(wěn)定組，END組65例，比率為32．8%，其中男45例，女20例；年齡53～75歲，平均（64．35±8．68）歲。穩(wěn)定組133例，男87例，女46例；年齡51～79歲，平均（62．4±7．21）歲．2組在性別和年齡相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0．05）。

2．2 高血壓史 END組中有高血壓者56例（83．1% ），穩(wěn)定組高血壓者110例（82．7%），兩者相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；END組入院時(shí)初測(cè)收縮壓／舒張壓＞180／110mmHg者49例（75．4% ）；穩(wěn)定組初測(cè)收縮壓／舒張壓180／100mmHg者78例（58．6%），兩者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0．05）。

2．3 糖尿病史 END組 37 例（56．9%），穩(wěn)定組 69 例（51．9%）；入院時(shí)無(wú)糖尿病史而空腹血糖＞7．0mmol／L者END組14例（21．5%），穩(wěn)定組10例（7．5%）。2組比較，有糖尿病史者及發(fā)病時(shí)空腹血糖＞7．0mmol／L者，2組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．01）。

2．4 體溫增高者 END組24例（36．9%），穩(wěn)定組30例（22．6%），2組間相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

2．5 其他 END組和穩(wěn)定組血纖維蛋白原濃度、血膽固醇、甘油三酯水平進(jìn)行比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。

3 討論

3．1 早期神經(jīng)功能惡化的臨床判斷 急性腦卒中患者常出現(xiàn)END，且多發(fā)生于卒中后72h內(nèi)。END一旦發(fā)生，往往提示卒中進(jìn)展，導(dǎo)致患者近期和遠(yuǎn)期預(yù)后不良。2004年歐洲進(jìn)展性卒中研究小組推出了靈活可操作的標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)定方法，采用經(jīng)過(guò)簡(jiǎn)化的評(píng)分，易于臨床操作，適合于護(hù)士來(lái)判斷，從而有助于早期預(yù)測(cè)卒中進(jìn)展的發(fā)生。本研究采用SNOBS量表評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)現(xiàn)END的發(fā)生率占急性缺血性腦卒中患者近1／3。因此臨床上尤其要重視END的發(fā)生，并及時(shí)給予積極的干預(yù)措施，以阻止缺血性腦卒中的進(jìn)一步進(jìn)展。

3．2 急性腦卒中患者入院時(shí)血壓升高是END的主要危險(xiǎn)因素 高血壓是腦卒中發(fā)病最重要的危險(xiǎn)因素，無(wú)論有無(wú)高血壓史，急性缺血性腦卒中早期常有血壓升高。血壓增高的原因有顱內(nèi)壓升高、疼痛、尿潴留、腦梗死應(yīng)激狀態(tài)及病前存在高血壓等。升高的血壓可在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)降至正常。血壓升高是急性腦梗死患者神經(jīng)功能惡化的重要危險(xiǎn)因素，國(guó)外研究均證實(shí)入院時(shí)血壓升高均與END有關(guān)［4］。血壓水平與卒中早期神經(jīng)功能惡化呈U型關(guān)系，即以收縮壓180 mmHg為基礎(chǔ)值，收縮壓升高或降低均可使患者病情加重，以舒張壓100mmHg為基礎(chǔ)值的研究也得出相似結(jié)論［5］。穩(wěn)定血壓是防止END的一項(xiàng)重要護(hù)理措施。多數(shù)患者入院時(shí)血壓增高，原有高血壓者血壓更高。護(hù)理人員應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓。發(fā)現(xiàn)血壓增高，首先尋找原因，消除導(dǎo)致血壓升高的誘發(fā)因素，不應(yīng)貿(mào)然降壓。急性缺血性卒中急性期過(guò)度降低血壓，將導(dǎo)致腦灌注壓不足，會(huì)加重已缺血的腦組織損害。根據(jù)病情定時(shí)監(jiān)測(cè)血壓，使血壓穩(wěn)定于180／90mmHg左右，待病情穩(wěn)定后再緩慢降壓。中國(guó)急性缺血性卒中診治指南2010［6］建議，當(dāng)收縮壓≥200mmHg或舒張壓≥110mm－Hg時(shí)，可予緩慢降壓治療。如靜脈使用降壓藥，滴速應(yīng)慢，準(zhǔn)確調(diào)整滴速，最好使用微量輸液泵。有條件時(shí)應(yīng)使用血壓監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)用藥過(guò)程中血壓的變化，如降壓后神經(jīng)功能狀態(tài)惡化，應(yīng)將血壓回調(diào)至較高水平。

3．2 糖尿病及空腹高血糖是END的另一主要危險(xiǎn)因素糖尿病是引起缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，入院時(shí)約1／3的腦梗死患者可以檢測(cè)到血糖升高。有研究認(rèn)為，血糖水平高于7．8mmol／L的病人，卒中再發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)升高［7］。血糖升高是急性腦梗死神經(jīng)功能惡化的一個(gè)主要原因，臨床研究證實(shí)高血糖與腦梗死的預(yù)后不良有關(guān)，腦梗死后24h內(nèi)持續(xù)高血糖（血糖水平＞11．1mmol／L）能夠?qū)е履X梗死后梗死體積增加，且臨床預(yù)后不佳［8－9］。我們的研究也發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦卒中END患者糖尿病及高血糖發(fā)生率高于無(wú)END患者，提示高血糖患者較血糖正?；颊吖Ｋ栏壮霈F(xiàn)早期臨床神經(jīng)功能惡化。因此，在腦梗死急性發(fā)作期應(yīng)積極控制血糖，對(duì)于急性缺血性卒中發(fā)病24～48h內(nèi)應(yīng)不補(bǔ)或少補(bǔ)糖水，以防止血糖升高加重腦缺血損害。對(duì)糖尿病患者應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖的變化，使用胰島素時(shí)應(yīng)避免血糖過(guò)低，血糖過(guò)低可嚴(yán)重?fù)p害腦功能［10］。

3．3 體溫升高是END的重要危險(xiǎn)因素之一 卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)的發(fā)熱，即使體溫輕度增高，也是預(yù)后不良和早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測(cè)因素。國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)［11］，體溫每升高1℃，早期神經(jīng)功能惡化的相對(duì)危險(xiǎn)性增高8．2倍。體溫升高的原因常見(jiàn)于感染，缺血性卒中常常并發(fā)肺部感染，肺部感染常見(jiàn)于有意識(shí)障礙或吞咽困難引起的吸入性肺炎和墜積性肺炎。尿路感染也常見(jiàn)，多為插導(dǎo)尿管者。護(hù)理干預(yù)：故對(duì)入院腦梗死患者應(yīng)積極監(jiān)測(cè)體溫變化，對(duì)發(fā)熱患者，即使輕度體溫升高。也不可輕視，應(yīng)積極采取降溫措施，如冰帽、冰毯等物理降溫方法或使用亞低溫保護(hù)腦組織，并積極尋找發(fā)熱原因，盡快使體溫恢復(fù)正常；昏迷病人嘔吐時(shí)應(yīng)將其頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，避免吸入性肺炎。經(jīng)常翻身、拍背使患者充分排痰，以防墜積性肺炎。對(duì)需留置導(dǎo)尿的病人．插管時(shí)嚴(yán)格無(wú)菌技術(shù)操作，鼓勵(lì)每日飲水2 000～3 000mL，保持會(huì)陰、尿道口清潔?？勺孕信拍虻牟∪?，應(yīng)及時(shí)拔除導(dǎo)尿管，減少院內(nèi)感染的幾率。發(fā)熱時(shí)應(yīng)給予適當(dāng)?shù)耐藷崴幬锖臀锢斫禍兀瑢?duì)缺血性卒中患者的頭部物理降溫可有效保護(hù)腦細(xì)胞，避免腦水腫的加重。

3．4 加強(qiáng)心理護(hù)理對(duì)END的防治有著十分重要的意義患者往往缺乏對(duì)疾病知識(shí)的認(rèn)識(shí)，特別是在發(fā)病后1～2d內(nèi)出現(xiàn)END，病情加重，容易產(chǎn)生恐懼和焦慮情緒，導(dǎo)致悲觀失望，情緒低落，失去對(duì)治療的信心，不利于疾病的康復(fù)。護(hù)理人員應(yīng)耐心向患者介紹疾病的發(fā)生＼發(fā)展過(guò)程、治療以及預(yù)后，介紹同類(lèi)病人的治療經(jīng)驗(yàn)和效果及一些康復(fù)的病例，讓病人對(duì)自己的病情有一定了解和認(rèn)識(shí)，同時(shí)給患者更多的感情支持以消除病人的緊張情緒及恐懼心理，使其保持情緒樂(lè)觀、穩(wěn)定，樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心，積極主動(dòng)地配合治療。

4 小結(jié)

綜上所述，END的發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果，早期的臨床評(píng)定和相關(guān)危險(xiǎn)因素的護(hù)理干預(yù)對(duì)防治END的發(fā)生具有重要的臨床意義。因此要求我們護(hù)理工作者在急性腦卒中患者入院時(shí)密切監(jiān)測(cè)生命體征，觀察評(píng)估病人，對(duì)存在體溫、血壓及血糖升高的高?；颊邞?yīng)引起重視，盡早采用簡(jiǎn)化的SNOBS評(píng)分，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化，匯報(bào)醫(yī)生，早期發(fā)現(xiàn)END的發(fā)生，給予積極的干預(yù)措施，以阻止缺血性腦卒中的進(jìn)展。有助于改善患者預(yù)后、降低致殘率和致死率。

［1］Thanvi B，Treadwell S，Robinson T．Early neurological deterioration in acute ischaemic stroke：predictors，mechanisms and management［J］．Postgrad Med J，2008，84（994）：412－417．

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科學(xué)分會(huì) ．各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－380．

［3］B irschelP，Ellul J，Barer D，et al．Progressing stroke towards an intimation agreed definition［J］．Cerebrovasc Dis，2004，17（2－3）：242－252．

［4］Willmot M，Leonardi－Bee J，Bath PM．High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome：a systematic review［J］．Hypertension，2004，43：18－24．

［5］Vemmos KN，Tsivgoulis G，Spengos K，et al．U－shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke［J］．J Intern Med，2004，255（2）：257－265．

［6］中國(guó)急性缺血性卒中診治指南2010［J］．中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）．

［7］劉麗芳 ．缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防的研究進(jìn)展［J］．護(hù)理研究，2011，25：封3－4．

［8］Bruno A，Levine SR，F(xiàn)rankel MR，et al．Admission glucose level and clinical outcomes in the NINDS rt－PA Stroke Trial［J］．Neurology，2002，59（5）：669－674．

［9］Leigh R，Zaidat O，SuriM F，et al．Predictors of hyperacute clinical worsening in ischemic stroke patients receiving thrombolytic therapy［J］．Stroke，2004，35（8）：1 903－1 907．

［10］呂娟，王潤(rùn)清，秦曉明 ．低血糖并發(fā)腦梗死臨床分析［J］．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（24）：66．

［11］Baird TA，Parsons MW，Phanh T，et al．Persistent posts－troke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome［J］．Stroke，2003，34（9）：2 208－2 214．