易誤診為腔隙性腦梗死的血管周?chē)g隙擴(kuò)張1例報(bào)告

侯瑋琛，劉 暢， 谷惠子，劉 群

血管周?chē)g隙是指腦內(nèi)伴隨穿支血管進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)直至毛細(xì)血管水平的組織間隙，也稱(chēng)血管周?chē)馨烷g隙。一般而言這些間隙十分微小，直徑在1mm以下，往往僅限于解剖病理學(xué)研究領(lǐng)域，隨著磁共振成像(MRI)技術(shù)的發(fā)展，對(duì)明顯擴(kuò)張的的血管周?chē)g隙(單發(fā)直徑大于2mm以上或多發(fā)呈現(xiàn)明顯聚集現(xiàn)象者)，MRI已能明確顯影，但因臨床上較少見(jiàn)，影像學(xué)癥狀不典型及對(duì)其認(rèn)識(shí)不足，極易造成誤診，現(xiàn)將我院診斷的1例血管周?chē)g隙擴(kuò)張病例報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者，男性，65歲，因間斷性頭疼一年就診，病程中無(wú)頭暈，無(wú)視物旋轉(zhuǎn)、視物雙影，無(wú)飲水嗆咳及吞咽困難，無(wú)言語(yǔ)笨拙，無(wú)肢體活動(dòng)障礙，無(wú)明顯面部及肢體麻木，無(wú)發(fā)熱、抽搐，睡眠飲食及大小便正常。既往未見(jiàn)明顯高血壓、糖尿病及心臟病史。查體:血壓150/80mmHg，除計(jì)算力差外余神經(jīng)系統(tǒng)查體正常。頭部MRI:雙側(cè)半卵圓中心長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，F(xiàn)LAIR像呈低信號(hào)，DWI未見(jiàn)彌散受阻征象，呈低信號(hào)。增強(qiáng)掃描未見(jiàn)明顯強(qiáng)化。腰穿壓力150mmH2O，腦脊液常規(guī)、生化結(jié)果正常，血及腦脊液囊蟲(chóng)間凝實(shí)驗(yàn)陰性，結(jié)核抗體實(shí)驗(yàn)陰性，脫落細(xì)胞學(xué)檢查未見(jiàn)明顯異常細(xì)胞，臨床診斷血管周?chē)g隙擴(kuò)張，未給予特殊治療，出院后丟失隨訪。

2 討論

血管周?chē)g隙是一個(gè)多世紀(jì)前由Virchow R和Robin CP發(fā)現(xiàn)的，故又被稱(chēng)之為Virchow-Robin腔(VRS)。血管周?chē)g隙指的是腦穿支血管由蛛網(wǎng)膜下腔進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)時(shí)，鄰近軟腦膜內(nèi)陷在小血管周?chē)?不包括毛細(xì)血管)形成的介于兩層軟腦膜間的間隙［1］。VRS按照所在部位，分為3種類(lèi)型:(1)隨著豆紋動(dòng)脈通過(guò)前穿質(zhì)進(jìn)入基底節(jié)區(qū)，稱(chēng)基底節(jié)型(Ⅰ型);(2)隨著髓質(zhì)動(dòng)脈進(jìn)入大腦半球灰質(zhì)，延伸至白質(zhì)，稱(chēng)大腦半球型(Ⅱ型);(3)隨著大腦后動(dòng)脈的穿通動(dòng)脈進(jìn)入中腦的VRS，稱(chēng)中腦型(Ⅲ型)。在VRS內(nèi)的穿通動(dòng)脈直徑＜0.4 mm，血管周?chē)幸缓苷拈g隙，約0.3mm，所以在MRI上是看不到的，只有當(dāng)VRS擴(kuò)大到一定程度(直徑＞0.66mm)后，MRI才能顯示。而當(dāng)直徑＞2mm的VRS被認(rèn)為是VRS擴(kuò)大。VRS異常擴(kuò)大的機(jī)制還不清楚。有人認(rèn)為，VRS與年齡明顯相關(guān)，在老年腦，血管增粗、扭曲，造成血管周?chē)g隙的擴(kuò)大。也有人認(rèn)為，在某些病理狀態(tài)如Binswanger皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病時(shí)，神經(jīng)病理學(xué)表現(xiàn)為動(dòng)脈硬化性改變或壞死性動(dòng)脈炎，動(dòng)脈壁通透性增加亦可能使VRS增大。動(dòng)物研究證明，腦組織間液沿VRS進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，再經(jīng)過(guò)淋巴通路到達(dá)頸部淋巴結(jié)［2］。因此，腦淋巴排除通路的障礙也是造成某些VRS擴(kuò)大的原因。VRS擴(kuò)大患者多無(wú)明顯臨床癥狀，偶有頭疼，癲癇發(fā)作。本例患者屬于大腦半球型血管周?chē)g隙擴(kuò)大，以頭疼為主要臨床表現(xiàn)。

VRS擴(kuò)大的診斷主要依靠MRI，典型的MRI信號(hào)特征為邊界光滑清楚，呈圓形或線形(由于部位和切面不同)，與穿通動(dòng)脈的行徑相一致，在MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列上與腦脊液信號(hào)相同，無(wú)對(duì)比劑增強(qiáng)效應(yīng)，無(wú)占位效應(yīng)［3］。針對(duì)其影像學(xué)特征，臨床上VRS擴(kuò)大需與腦梗死、脫髓鞘、囊性腫瘤、寄生蟲(chóng)感染相鑒別:(1)腔隙性腦梗死是位于大腦皮質(zhì)下深部或腦干的小梗死灶，通常腔隙性腦梗死的病灶比血管周?chē)g隙大，一般直徑＞5mm，且兩側(cè)不對(duì)稱(chēng)。就形態(tài)而言，楔形的空腔更傾向于腔隙性腦梗死，但FLAIR像仍為區(qū)分血管周?chē)g隙與腔隙性腦梗死的主要標(biāo)準(zhǔn)，腔隙性腦梗死初期由于細(xì)胞毒性水腫，水分子從血管內(nèi)漏入梗死缺血區(qū)，與大分子接近，形成所謂的結(jié)合水，F(xiàn)LAIR序列可以抑制游離水—腦脊液的信號(hào)，但不能抑制結(jié)合水信號(hào)［4］，即腦梗死FLAIR像呈高信號(hào)，而血管周?chē)g隙內(nèi)含腦脊液，所以在各序列與腦脊液信號(hào)一致，故FLAIR顯示低信號(hào)。本例患者在MRI自旋回波T1及T2加權(quán)成像的信號(hào)與腔隙性腦梗死極其相似，且大小極易與腔梗相混淆，故臨床上極易造成誤診，但通過(guò)FLAIR像，本例患者只能考慮為血管周?chē)g隙擴(kuò)大。值得一提的是［5］，對(duì)病程超過(guò)一個(gè)月者，由于腔隙性腦梗死病灶中心出現(xiàn)液化壞死，含水多類(lèi)似腦脊液呈低信號(hào)，而病灶周?chē)咝盘?hào)是由于反應(yīng)性膠質(zhì)增生所致，故病灶中心呈低信號(hào)，周邊呈高信號(hào)。(2)腦白質(zhì)脫髓鞘病灶主要發(fā)生在腦室周?chē)推べ|(zhì)下白質(zhì)，與基底節(jié)型血管周?chē)g隙擴(kuò)大頗為相似，但其病理基礎(chǔ)為白質(zhì)水分增多，局部組織結(jié)構(gòu)異常疏松，故MRI表現(xiàn)腦白質(zhì)片狀模糊的長(zhǎng)T2，在FLAIR像呈高信號(hào)，在T1WI呈等信號(hào)或稍低信號(hào)，故由FLAIR像亦可鑒別血管周?chē)g隙擴(kuò)大。(3)擴(kuò)大的血管周?chē)g隙有時(shí)亦被誤診為腦囊蟲(chóng)病。腦囊蟲(chóng)病是由豬肉絳蟲(chóng)的囊尾蚴寄生于顱內(nèi)所造成的疾病，感染的不同時(shí)期MRI表現(xiàn)不同。在最初的囊泡期，病灶在所有序列上與腦脊液等信號(hào)，但可見(jiàn)偏心性的囊尾蚴頭節(jié)。膠質(zhì)囊腫階段，與腦脊液相比呈輕度高信號(hào)，周?chē)梢?jiàn)不同程度的腦水腫，增強(qiáng)后囊壁及頭節(jié)可見(jiàn)強(qiáng)化。結(jié)節(jié)期，出現(xiàn)增厚收縮的囊壁，呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強(qiáng)化。本病例患者無(wú)明確囊蟲(chóng)接觸病史，且MRI未見(jiàn)明顯偏心性的囊尾蚴頭節(jié)，病灶周?chē)匆?jiàn)明顯水腫，占位效果不明顯，增強(qiáng)未見(jiàn)明顯強(qiáng)化，故可進(jìn)一步排除腦囊蟲(chóng)病。(4)腦囊性腫瘤有時(shí)亦被誤診為擴(kuò)大的VRS，腦囊性腫瘤多有實(shí)性成分，增強(qiáng)掃描可見(jiàn)強(qiáng)化，周?chē)嘤兴[，在FLAIR成像上可見(jiàn)囊性成分與腦脊液信號(hào)不同，故以此鑒別擴(kuò)大的血管周?chē)g隙。治療方面，血管周?chē)g隙因?yàn)檎＝馄式Y(jié)構(gòu)，多數(shù)患者無(wú)明顯臨床表現(xiàn)，常不需要藥物干預(yù)，多數(shù)患者預(yù)后良好［6］。綜上所述，血管周?chē)g隙的影像學(xué)表現(xiàn)有一定特異性，認(rèn)識(shí)其圖像特征，有利于和腦部其他疾病如腔隙性腦梗死病灶相鑒別。

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