出血性腦梗死13例臨床特點及診治分析

劉 菊

河南汝州市第四人民醫(yī)院 汝州 467500

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）為腦梗死后因梗死區(qū)血液再灌注等原因所致梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血，是腦梗死嚴重并發(fā)癥之一，國外報道HI發(fā)病率15%～43%，國內(nèi)3%～25%［1］。CT和 MRI檢查可確診?，F(xiàn)將2007－08—2011－08我院收治的13例HI患者報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料13例中男9例，女4例；年齡41～76歲，平均58.6歲。腦梗死后至發(fā)現(xiàn)出血時間1h～15d，均為頭顱CT或MRI檢查確診，其中灶內(nèi)滲血10例，出血3例；大面積腦梗死10例，小面積梗死2例，腦葉梗死1例；既往高血壓史11例，糖尿病史7例，合并房顫7例；抗血小板、抗凝治療11例，溶栓治療2例。

1.2臨床表現(xiàn)本組13例均急性起病，入院時間1h～15 d，11例以腦梗死收住，2例首次CT已診斷為HI，11例在治療中出現(xiàn)病情變化，復(fù)查CT或MRI確診，治療中癱瘓程度加重7例，出現(xiàn)頭痛7例，意識障礙2例，惡心、嘔吐3例，抽搐3例，無明顯變化2例，均復(fù)查CT或 MRI確診為HI，13例均未合并出血性疾病、腫瘤及嚴重心、肺、肝、腎疾病，符合全國第4屆腦血管病會議制定的診斷標準。

1.3治療給予吸氧、心電監(jiān)護及肝腎功能、血糖、電解質(zhì)等測定，立即停止溶栓、抗凝、抗血小板聚集等治療，停用擴容和擴血管藥物，給予脫水、降顱壓、抗自由基、使用腦細胞保護劑等，管理血壓，維持水電解質(zhì)平衡，對癥支持治療，必要時手術(shù)治療。

2 結(jié)果

按照全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的療效評定標準，基本痊愈4例（30.8%），顯著進步4例（30.8%），進步2例（15.4%），死亡2例（15.4%），1例（7.7%）自動出院。

3 討論

HI是由于腦梗死灶內(nèi)的動脈自身滋養(yǎng)血管及腦組織同時缺血、缺氧，導(dǎo)致動脈血管壁損傷、壞死，在此基礎(chǔ)上，如果血管腔內(nèi)血栓溶解或其側(cè)支循環(huán)開放等原因使已損傷血管血流得到恢復(fù)，則血液會從破損的血管壁漏出造成灶內(nèi)滲血、出血，引發(fā)出血性腦梗死，常見于大面積腦梗死后［2］。分析原因見于以下三個方面：（1）自發(fā)性梗死灶內(nèi)滲血、出血：大塊梗死后，腫塊效應(yīng)和腦水腫壓迫血管，引起循環(huán)障礙、缺血缺氧至血管壁損傷。（2）藥物影響：抗栓、抗凝、擴管、擴容、抗血小板藥物的治療，可引起血栓破碎、遷移、自溶，使血管再通，側(cè)支循環(huán)形成發(fā)生再灌注損傷導(dǎo)致腦梗死區(qū)內(nèi)發(fā)生繼發(fā)性出血。（3）自身基礎(chǔ)疾病和年齡：長期的高血壓、糖尿病、高血脂癥可引起腦實質(zhì)血管內(nèi)結(jié)構(gòu)的改變增加血管的脆性，引起代謝紊亂，破壞血腦屏障，特別是高齡患者，腦梗死發(fā)生后更容易導(dǎo)致HI，且預(yù)后差，本組死亡患者2例，年齡均＞70歲。

總之，再灌注損傷和大面積梗死是HI發(fā)生的主要原因，年齡、基礎(chǔ)疾病及抗栓藥物的使用，均可影響HI的發(fā)生，且梗死面積越大水腫越嚴重，側(cè)支循環(huán)越豐富出血的可能性越大，高血壓可使梗死面積擴大，增加HI的發(fā)生機會。在腦梗死治療過程中，病情突然發(fā)生變化時或療效不佳時，應(yīng)及時檢查頭顱CT或MRI，發(fā)現(xiàn)或排除HI。對于大面積腦梗死或溶栓治療后的病人，尤其年齡大且動脈硬化明顯的患者，治療時慎用抗血小板聚集、抗凝、擴血管藥物，特別是聯(lián)合應(yīng)用時，更應(yīng)注意觀察病情，監(jiān)測凝血四項；對患有高血壓、糖尿病患者也應(yīng)注意病情變化；對腦葉梗死患者，血管淀粉樣變性，脆性增加易合并出血，應(yīng)引起注意；對于治療中病情無明顯變化者治療4d左右應(yīng)復(fù)查頭部CT及時發(fā)現(xiàn)或排除HI，一旦發(fā)生HI及時調(diào)整治療方案，避免病情進一步惡化、延誤治療。

［1］劉斌 .出血性腦梗死52例臨床分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（9）：52.

［2］賈建平 .神經(jīng)病學(xué)［M］.6版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：179.