外傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血93例臨床分析

馬學(xué)雷 耿守科 毛英華

(山東平度市第三人民醫(yī)院 266753)

外傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血(TSAH)引起的腦血管痙攣又稱外傷性腦血管痙攣，尚未引起廣泛注意，但其已成為影響顱腦損傷患者治療效果和預(yù)后的重要因素之一。本文回顧性分析我院2003-2009年收治的外傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血93例的病案資料，探討其臨床特征及尼莫地平的療效。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組93例，男性60例，女性33例；年齡9～81歲。單純性TSAH 38例(40.9%)，其中腦血管痙攣9例；復(fù)合性TSAH 55例(59.1%)，其中腦血管痙攣26例。入院時(shí)均行CT掃描，24～72h后復(fù)查率超過80.0%，2～3周65例(69.9%)再次復(fù)查；傷后4～7天經(jīng)顱多普勒超聲儀(TCD)檢查66例(71.0%)，腰椎穿刺檢查47例（50.5%）。格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)：13～15分18例(19.4%)，發(fā)生腦血管痙攣2例；9～12分46例(49.5%)，發(fā)生腦血管痙攣8例；6～8分19例(20.4%)，發(fā)生腦血管痙攣16例；3～5分10例(10.8%)，發(fā)生腦血管痙攣9例。

1.2 治療 全組患者在入院24h后給予脫水治療(甘露醇/甘油果糖)，中線移位不明顯者2天后行腰椎穿刺、血性腦脊液引流。予以手術(shù)治療15例(16.1%)，尼莫地平治療52例(55.9%)，高壓氧治療74例(79.6%)，以及其他如抗癲癇、物理降溫及對(duì)癥支持治療。

1.3 結(jié)果 單純性TSAH：18例應(yīng)用尼莫地平后全部改善；余20例經(jīng)脫水等治療改善12例，不變(或加重)8例。復(fù)合性TSAH：34例經(jīng)尼莫地平治療后改善、不變(或加重)、死亡數(shù)分別為22例、9例、3例；余21例經(jīng)脫水等治療后改善、不變(或加重)、死亡數(shù)分別為8例、6例、7例。

2 討論

2.1 外傷性腦血管痙攣的發(fā)生機(jī)制 主要涉及血管活性物質(zhì)、機(jī)械性刺激和炎癥反應(yīng)三方面。血管活性物質(zhì)及神經(jīng)遞質(zhì)包括花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、氧自由基和脂質(zhì)過氧化物、血小板活化因子、一氧化氮(NO)、降鈣素基因相關(guān)肽、內(nèi)皮素等。腦外傷所致蛛網(wǎng)膜下隙出血的血液直接流入蛛網(wǎng)膜下隙刺激血管，或血細(xì)胞破壞產(chǎn)生血管收縮物質(zhì)(包括5-羥色胺、腎上腺素、去甲腎上腺素和氧合血紅蛋白)，從而產(chǎn)生腦血管痙攣，使其供應(yīng)的腦組織發(fā)生缺血，甚至導(dǎo)致腦梗死。外傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血導(dǎo)致精氨酸血管緊張素、血管緊張素Ⅱ、凝血酶等物質(zhì)升高。通過動(dòng)員細(xì)胞內(nèi)鈣離子及內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶C，引起內(nèi)皮素1(ET-1)釋放。與腦血管平滑肌的ET受體結(jié)合，激活磷脂酶C造成磷脂肌醇降解，且通過增加細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子導(dǎo)致血管平滑肌收縮。血管內(nèi)皮細(xì)胞和周圍神經(jīng)末梢釋放NO，通過激活肌細(xì)胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶導(dǎo)致環(huán)磷酸鳥苷(CGMP)增多，引起平滑肌松弛。此外，NO還介導(dǎo)其他血管緊張因子活性，并對(duì)抗去甲腎上腺素等血管收縮物質(zhì)的部分活性，抑制血管收縮。腦外傷患者NO濃度低于正常人，原因可能是CGMP累積、氧合血紅蛋白及其他亞鐵血紅蛋白破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，抑制NO合成。同時(shí)，氧合血紅蛋白直接作用于血管基層與NO緊密結(jié)合，阻止NO進(jìn)入平滑肌細(xì)胞。

2.2 外傷性腦血管痙攣的危險(xiǎn)因素 在本研究中復(fù)合性TSAH、GCS＜9分者中發(fā)生腦血管痙攣明顯增多。單純性TSAH在女性(有偏頭痛史)伴側(cè)裂池積血者腦血管痙攣明顯增多，復(fù)合性TSAH在顱底骨折、糖尿病患者中明顯增多。分析原因：在TSAH患者中，出血量越多，釋放的血管活性物質(zhì)越多，引起的炎癥反應(yīng)越重，若出血存在于側(cè)裂池中，容易導(dǎo)致大腦中動(dòng)脈及其分支發(fā)生痙攣；中、后窩顱底骨折易導(dǎo)致基底池出血，致使池中血管發(fā)生痙攣；偏頭痛的女性患者腦內(nèi)血管存在易痙攣性因素，在TSAH中更易發(fā)生腦血管痙攣。

2.3 重癥顱腦損傷后腦血管的病理生理 腦外傷后腦血流動(dòng)力學(xué)分為三期：低灌注期(傷后當(dāng)天)，充血期(傷后1～3天)，腦血管痙攣期(傷后4～14天)。我們發(fā)現(xiàn)，傷后2～3天出現(xiàn)腦血管痙攣癥狀，兩周后癥狀逐漸恢復(fù)正常，其臨床表現(xiàn)與外傷后腦血流動(dòng)力學(xué)是相符的。

2.4 尼莫地平作用 尼莫地平是一種鈣離子通道阻斷藥，能有效組織鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，抑制平滑肌收縮，達(dá)到解除血管痙攣的目的，具有很高的親脂性特點(diǎn)，可通過血腦屏障，用于蛛網(wǎng)膜下隙出血治療時(shí)，腦脊液中的濃度可達(dá)12.5ng/ml。此外，尼莫地平還具有保護(hù)、促進(jìn)記憶和智力恢復(fù)的作用，能提高腦組織對(duì)缺血、缺氧的耐受性，改善病灶周邊缺血腦組織的代謝功能。