缺血性腦卒中與牙周病健康狀況的相關(guān)性研究

林邦杰

利川市謀道中心衛(wèi)生院(湖北 利川 445400)

腦血管病已成為人類第三大致死疾病[1]，其中缺血性腦卒中在腦血管疾病中發(fā)病率最高，動(dòng)脈粥樣硬化為主要的致病基礎(chǔ)，減少動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生是積極預(yù)防缺血性腦卒中的主要措施[2]，目前公認(rèn)的危險(xiǎn)因素包括吸煙、血脂異常、高血壓等[1]，臨床廣泛報(bào)道，而對(duì)炎癥因子尤其是牙周疾病與缺血性腦卒中的相關(guān)性研究較少涉及。本研究通過檢測(cè)新發(fā)缺血性腦卒中患者牙周牙齒缺失數(shù)、牙齦指數(shù)(GI)和臨床附著喪失(CAL)，并與非腦血管疾病患者為對(duì)照，旨在探討牙周疾病與缺血性腦卒中的相關(guān)性，進(jìn)一步從炎癥反應(yīng)角度研究缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素，充分認(rèn)識(shí)到口腔保健的重要性。

1 臨床資料與方法

1.1臨床資料2009年1月-2011年8月我院收治的新發(fā)缺血性腦卒中患者60例，男38例，女22例，年齡45～78歲，中位年齡55.8±9.35歲，所有患者均符合第四屆全國(guó)腦血管疾病會(huì)議修訂的腦血管疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，有局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于6分，頭顱CT或MR可顯示病灶。所有患者心、肝、腎等重要臟器功能均正常，排除糖尿病、其他感染性疾病、血液病以及心源性腦栓塞患者。同時(shí)選擇同期在我院住院的非腦血管病患者50例作為對(duì)照組，其中男性29例，女性21例，中位年齡56.3±8.46歲，既往無腦血管疾病病史，頭顱CT或MR檢查未發(fā)現(xiàn)有缺血性病灶。

1.2方法在入院5 d內(nèi)對(duì)兩組患者行牙周狀況的相關(guān)檢查，將全口牙分為6個(gè)區(qū)段，檢查每個(gè)區(qū)段的指數(shù)牙，記錄每個(gè)區(qū)段牙齒缺失數(shù)。將每顆牙分為頰側(cè)近中、中央、遠(yuǎn)中及舌側(cè)近中、中央、遠(yuǎn)中等6個(gè)位點(diǎn)分別進(jìn)行評(píng)定，取6個(gè)位點(diǎn)的平均值作為該顆牙的最終值。所有檢查均由同一位5年以上牙科醫(yī)師完成。

1.2.1 GI 將鈍頭牙周探針放在牙齦邊緣開口處并輕觸牙齦邊緣，觀察出血情況，根據(jù)Silnes標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行0-3級(jí)評(píng)分。

1.2.2 CAL 牙周探針沿牙的長(zhǎng)軸平行方向緊貼牙面，插入需探查位點(diǎn)的牙周袋底，測(cè)出牙周袋深度，退出后測(cè)量釉牙骨質(zhì)界到齲緣的距離，計(jì)算CAL數(shù)值，根據(jù)CAL≤3 mm、3

2 結(jié)果

2.1牙周健康狀況分析表1顯示 兩組患者牙齒缺失數(shù)、GI、CAL比較，均存在明顯差異(P<0.01)。

表1 兩組患者牙周健康狀況比較

2.2牙周健康狀況出現(xiàn)問題例數(shù)比較由表2可見，腦卒中組患者在重度牙齒缺失(≥10顆)和重度CAL(≥6 mm)出現(xiàn)例數(shù)與對(duì)照組比較差異顯著(P=0.000和P=0.000)，腦卒中組患者輕度CAL分布與對(duì)照組差異明顯(P=0.004)。

3 討論

牙周病為常見的感染性疾病之一，主要包括牙齦炎和牙周炎，是由多種細(xì)菌慢性感染導(dǎo)致牙周組織不可逆破壞，最終導(dǎo)致牙齒脫落[3]。國(guó)外多項(xiàng)研究表明[4，5]牙周病是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

表2 兩組患者牙周健康狀況出現(xiàn)例數(shù)(n,%)

CAL是反映既往牙周炎造成累積效應(yīng)的可靠指標(biāo)。本組結(jié)果顯示對(duì)照組患者輕度CAL分布較多，且與缺血性腦卒中組差異明顯。而對(duì)于重度CAL分布，缺血性腦卒中組分布明顯高于對(duì)照組，說明缺血性腦卒中組患重度牙周病累及的范圍明顯大于對(duì)照組。GI是衡量牙齦感染程度的指標(biāo)，缺血性腦卒中組患者GI均值明顯高于對(duì)照組，表明缺血性腦卒中患者牙齦感染程度更加嚴(yán)重。

近年研究表明[6]炎癥因素可間接促使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。牙周炎癥中的細(xì)菌可通過咀嚼或刷牙而進(jìn)入血流，引起短暫的菌血癥，誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，可直接損害血管內(nèi)皮并激活動(dòng)脈粥樣硬化的炎癥反應(yīng)，加重血管壁損害和局部組織壞死，同時(shí)可釋放內(nèi)毒素等因子，誘導(dǎo)機(jī)體自身免疫反應(yīng)，釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，如地諾前列素、腫瘤壞死因子-α和白介素-1等，這些炎性遞質(zhì)可夸大宿主反應(yīng)的某一微生物或毒素的作用，從而促使動(dòng)脈粥樣的硬化[7]。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防指南撰寫組.中國(guó)缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南2010[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版)，2011，3(3)：84-94.

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