突發(fā)性聾伴眩暈患者的半規(guī)管損傷頻率特性研究

張圣池 陳太生 李?yuàn)檴?林鵬

1 天津醫(yī)科大學(xué)-中心臨床學(xué)院(天津 300192)； 2 天津市第一中心醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科、天津市耳鼻咽喉科研究所

前庭感受器在功能上具有頻率特征的理論及各種前庭試驗(yàn)技術(shù)也具有不同的頻率針對(duì)性的觀點(diǎn)雖已經(jīng)成為共識(shí)，但是針對(duì)不同前庭損傷性疾病的損傷頻率特點(diǎn)的研究報(bào)道尚少。突發(fā)性聾(sudden deafness，SD)是內(nèi)耳常見(jiàn)疾病，其病因及發(fā)病機(jī)制不明，目前研究多認(rèn)為與內(nèi)耳循環(huán)障礙、感染及代謝異常等有關(guān)[1]。SD患者常伴有眩暈，目前對(duì)于SD伴眩暈患者的前庭功能研究主要針對(duì)前庭損傷范圍[2]以及前庭損傷與SD預(yù)后的關(guān)系[3]，尚未見(jiàn)有關(guān)其前庭損傷頻率特征的報(bào)道。本研究基于前庭頻率特征理論，通過(guò)檢測(cè)SD伴眩暈患者的前庭功能，探討其半規(guī)管功能狀態(tài)及損傷的頻率特征。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 2009年03月至2011年02月就診于天津市第一中心醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科的SD伴眩暈患者124例，男60例，女64例；年齡17～78歲，平均48.6±11.7歲；病程1～120 d，中位病程7 d。均符合中華耳鼻咽喉頭頸外科分會(huì)的突發(fā)性聾的診斷依據(jù)[4]。 雙側(cè)2例(該2例均為既往一側(cè)發(fā)生突聾，此次發(fā)病為對(duì)側(cè)發(fā)生突聾，故均以此次發(fā)病耳為患耳)；單側(cè)122例，其中左側(cè)63例，右側(cè)59例。

正常對(duì)照組來(lái)自本院醫(yī)護(hù)人員及患者家屬的健康志愿者30例，男13例，女17例；年齡17～67歲，平均46.6±13.8歲。志愿者均無(wú)耳鳴、耳聾、眩暈及平衡障礙病史，并排除高血壓、心腦血管、內(nèi)分泌疾病及其他眩暈相關(guān)疾患，均知情同意。

1.2 研究方法 正常對(duì)照組只做視頻頭脈沖試驗(yàn)(video-head impulse test, vHIT)。SD伴眩暈患者組先后進(jìn)行vHIT、搖頭試驗(yàn)(head shaking test, HST)和冷熱試驗(yàn)(caloric test, CT)，分別檢測(cè)前庭高、中、低頻區(qū)功能。

1.2.1 vHIT 應(yīng)用法國(guó)Synapsys視頻頭脈沖試驗(yàn)儀，該設(shè)備由計(jì)算機(jī)分析記錄系統(tǒng)和紅外視頻攝像采集系統(tǒng)組成。檢查時(shí)受試者取端坐位并盯住位于正前方、平視高度的攝像頭(視靶)，操作者站立于受試者后方，雙手把持其頭部并囑其頸部放松，在相對(duì)應(yīng)的一組半規(guī)管平面內(nèi)甩頭20°～30°。開(kāi)始時(shí)以較慢頻率轉(zhuǎn)動(dòng)受試者頭部使之適應(yīng)，然后在其無(wú)法預(yù)測(cè)的條件下突然甩頭，每個(gè)半規(guī)管平面內(nèi)至少完成三次脈沖甩頭，分別測(cè)試六個(gè)半規(guī)管。水平面左右甩頭，分別測(cè)試左、右側(cè)水平半規(guī)管；將頭向右轉(zhuǎn)45°，在矢狀面內(nèi)向前下、后上方甩頭，分別測(cè)試左側(cè)前、右側(cè)后垂直半規(guī)管；將頭向左轉(zhuǎn)45°，在矢狀面內(nèi)向前下方、后上方甩頭，分別測(cè)試右側(cè)前、左側(cè)后垂直半規(guī)管。攝像機(jī)同時(shí)攝錄受試者被動(dòng)甩頭過(guò)程中的頭動(dòng)和眼動(dòng)信息，圖像采樣頻率25幀/秒。系統(tǒng)默認(rèn)甩頭的最低水平角加速度2 500°/s2、垂直角加速度2 000°/s2，即甩頭速度低于該速度時(shí)，試驗(yàn)數(shù)據(jù)無(wú)效。計(jì)算機(jī)記錄、分析受試者在快速被動(dòng)甩頭前后的頭動(dòng)和瞳孔圖像，以甩頭前的瞳孔圖像為參照，比較分析甩頭停止時(shí)的瞳孔圖像是否存在偏移，程序自動(dòng)計(jì)算其偏移的增益(video head impulse test gain，vHIT-G)，增益=(眼動(dòng)角度/頭動(dòng)角度)×100%，分別記錄6個(gè)半規(guī)管的增益均值[5]。檢查五要素為被動(dòng)、短暫瞬時(shí)、不可預(yù)知、高加速和小振幅。

前庭眼動(dòng)反射通路完整者在vHIT檢測(cè)向一側(cè)甩頭時(shí)，受試者的半規(guī)管能夠準(zhǔn)確感應(yīng)和傳遞頭動(dòng)信息，并誘發(fā)與頭部轉(zhuǎn)動(dòng)角度相同且方向相反的眼球運(yùn)動(dòng)，使雙眼能夠固視眼前視靶。此時(shí)盡管眼球在甩頭相反方向上旋轉(zhuǎn)了相同角度，但瞳孔相對(duì)于攝像鏡頭(視靶)的角度基本保持穩(wěn)定不變。因此，在vHIT測(cè)試中，受試者雙眼對(duì)視靶的固視越穩(wěn)定，其增益值越小。而前庭眼動(dòng)反射損傷者向患側(cè)快速甩頭時(shí)，患耳半規(guī)管不能誘發(fā)等量的、與甩頭方向相反眼球運(yùn)動(dòng)，使眼球隨頭一起轉(zhuǎn)向患側(cè)而脫離視靶，即瞳孔相對(duì)于攝像鏡頭(視靶)向患側(cè)旋轉(zhuǎn)角度加大，增益值升高。本試驗(yàn)室以vHIT-G≥40%為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)，三對(duì)半規(guī)管中存在1個(gè)或1個(gè)以上半規(guī)管vHIT-G≥40%者均記為vHIT陽(yáng)性[5]。

1.2.2 HST 患者帶視頻眼罩取端坐位，保持睜眼并頭前傾30°，以頭垂直軸為軸連續(xù)主動(dòng)左右搖頭30次, 頻率1 Hz，幅度20°～30°。從搖頭開(kāi)始記錄眼動(dòng)，停止搖頭后繼續(xù)記錄至誘發(fā)眼震完全結(jié)束，搖頭停止后無(wú)誘發(fā)眼震亦應(yīng)繼續(xù)記錄30秒，觀察HST停止后搖頭性眼震(head shaking nystagmus,HSN)的引出情況。以搖頭后出現(xiàn)至少5個(gè)連續(xù)的眼震且眼震強(qiáng)度大于2°/s，記為HST陽(yáng)性[6]。

1.2.3 CT 應(yīng)用法國(guó)Synapsys視頻眼震電圖儀、德國(guó)ATMOS冷熱氣刺激儀，按常規(guī)要求行冷熱試驗(yàn)。刺激順序?yàn)橄壤錃夂鬅釟猓碳r(shí)間40 s，間隔2分鐘。刺激溫度分別24℃和49℃，流量5 L/min。以雙耳冷熱氣刺激誘發(fā)眼震極盛期10秒鐘的慢相角速度值的非對(duì)稱(chēng)值(unilateral weakness, UW)作評(píng)定參數(shù)，本試驗(yàn)室以UW>15%評(píng)定為單側(cè)半規(guī)管反應(yīng)減退，雙耳冷熱刺激誘發(fā)眼震的最大慢相角速度均值<6度/秒，評(píng)定為雙側(cè)半規(guī)管功能減退，均記為冷熱試驗(yàn)陽(yáng)性[5]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差或中位數(shù)表示，并進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 正常對(duì)照組vHIT結(jié)果 正常組的vHIT-G均在正常范圍內(nèi)，六個(gè)半規(guī)管的VHIT-G結(jié)果見(jiàn)表1，各組均符合正態(tài)分布。六個(gè)半規(guī)管vHIT-G差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=0.006，P=1.000)；兩耳前、水平和后三個(gè)半規(guī)管平均vHIT-G分別為16.80%±9.80%、16.57%±10.30%、16.52%±11.12%。全部半規(guī)管vHIT-G的平均增益值為16.63%±10.36%，與六個(gè)半規(guī)管vHIT-G差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=0.005，P=1.000)。

表1 正常對(duì)照組VHIT增益值結(jié)果(%)

2.2 SD組試驗(yàn)結(jié)果

2.2.1 SD組vHIT結(jié)果 vHIT-G陽(yáng)性者47例(37.90%，47/124)，其中患耳三個(gè)半規(guī)管全部陽(yáng)性者12例，患耳水平、后半規(guī)管同時(shí)陽(yáng)性6例，患耳單一半規(guī)管陽(yáng)性者29例(水平半規(guī)管13例，后半規(guī)管16例，無(wú)單一前半規(guī)管陽(yáng)性)；正常77例。

患耳三個(gè)半規(guī)管的vHIT-G結(jié)果均符合正態(tài)分布，患耳124耳與正常對(duì)照組60耳對(duì)應(yīng)的前、后垂直半規(guī)管和水平半規(guī)管平均vHIT-G比較，分別做兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。

表2 對(duì)照組和SD組vHIT-G結(jié)果比較(%)

2.2 SD組HST結(jié)果 引出不同類(lèi)型的HSN 56例(45.16%，56/124)，其中HSN向健側(cè)30例，向患側(cè)16例，雙向10例；未引出HSN 68例。HST與vHIT結(jié)果比較見(jiàn)表3，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2檢驗(yàn)，P= 0.246)。

表3 124例SD患者vHIT與HST陽(yáng)性率比較(例，%)

2.3 SD組CT結(jié)果 患耳半規(guī)管反應(yīng)減退98例(79.03%)，其中23例為雙耳半規(guī)管反應(yīng)減退，UW值≤15%，75例為單耳半規(guī)管反應(yīng)減退，UW值>15%；正常26例。

CT與HST結(jié)果比較見(jiàn)表4，二者陽(yáng)性率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000)；冷熱試驗(yàn)與vHIT陽(yáng)性率比較見(jiàn)表5，二者陽(yáng)性率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P= 0.000)。HST和vHIT陽(yáng)性者在不同UW值區(qū)間的分布情況是隨著UW值增加，HST和vHIT的陽(yáng)性率也逐漸增加(表6)。

表4 124例SD患者冷熱試驗(yàn)(CT)與HST結(jié)果比較(例，%)

表5 124例SD患者vHIT與冷熱試驗(yàn)(CT)結(jié)果比較(例，%)

表6 124例SD患者中CT試驗(yàn)和HST、vHIT陽(yáng)性者在不同UW值(%)區(qū)間的分布(例，%)

注：*其中23例為雙耳半規(guī)管反應(yīng)減退，UW值≤15%

3 討論

SD的發(fā)病因素主要有內(nèi)耳微循環(huán)障礙、感染等學(xué)說(shuō)，其中內(nèi)耳血循環(huán)障礙占主導(dǎo)地位[7]。在解剖結(jié)構(gòu)上前庭和耳蝸有密切關(guān)系，內(nèi)耳的血液供應(yīng)來(lái)自迷路動(dòng)脈，并分為耳蝸總動(dòng)脈和前庭前動(dòng)脈兩支，耳蝸總動(dòng)脈又分為前庭耳蝸動(dòng)脈和螺旋蝸軸動(dòng)脈，前庭耳蝸動(dòng)脈再分出前庭后動(dòng)脈供養(yǎng)后半規(guī)管、球囊及橢圓囊下部[8]。前庭前動(dòng)脈供血于前、外半規(guī)管及兩個(gè)囊斑上部，其供血不足只引起前庭癥狀。迷路動(dòng)脈是供應(yīng)內(nèi)耳血液的唯一動(dòng)脈，細(xì)長(zhǎng)且缺乏側(cè)支循環(huán)，當(dāng)耳部血流發(fā)生改變或高凝狀態(tài)時(shí)易發(fā)生微循環(huán)障礙、組織缺血缺氧，導(dǎo)致耳蝸或/和前庭功能損傷，其中28%～57%的突發(fā)聾患者可以伴有眩暈、惡心、嘔吐及平衡障礙等前庭損傷癥狀[9]。目前SD伴眩暈患者的前庭功能相關(guān)研究多通過(guò)冷熱試驗(yàn)分析其前庭功能損傷情況，資料顯示其冷熱試驗(yàn)異常率為60.4%[2]～78.7%[7]，本研究患者組中冷熱試驗(yàn)異常率達(dá)79.05%，與文獻(xiàn)相近，提示SD伴眩暈患者存在耳蝸總動(dòng)脈和前庭前動(dòng)脈供血區(qū)域的廣泛損傷，作為外半規(guī)管功能主要檢測(cè)方法的冷熱試驗(yàn)可以為其迷路損傷范圍判斷提供重要信息。

前庭系統(tǒng)同聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)一樣對(duì)身體運(yùn)動(dòng)或頭動(dòng)的感知具有頻率特性，進(jìn)一步的形態(tài)學(xué)研究顯示前庭頻率特性與半規(guī)管壺腹嵴不同毛細(xì)胞分布的類(lèi)型有關(guān)，即I 型毛細(xì)胞位于壺腹嵴頂，至壺腹嵴底部逐步移行為II型毛細(xì)胞，前者主要感受高頻運(yùn)動(dòng)刺激，后者則主要對(duì)低頻刺激響應(yīng)[10]?；谇巴ハ到y(tǒng)特殊的解剖結(jié)構(gòu)和生理功能特點(diǎn)，每一種前庭功能檢測(cè)技術(shù)都有其頻率的局限性，至今還沒(méi)有任何一種技術(shù)能夠涵蓋前庭的所有頻率范圍[11，12]。近年來(lái)針對(duì)每種眩暈疾病的前庭損傷頻率特征的研究開(kāi)始引起關(guān)注，有研究顯示耳毒性藥物可選擇性破壞壺腹嵴頂I 型毛細(xì)胞導(dǎo)致前庭高頻損傷[9]，而Hunt征伴眩暈者則呈現(xiàn)多頻或全頻率的前庭功能損傷[5]，因此對(duì)不同眩暈疾病患者的前庭功能檢測(cè)應(yīng)作出個(gè)性化選擇。

前庭外周損傷可以發(fā)生在前庭末梢感受器和前庭神經(jīng)，分別表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)信息的感應(yīng)障礙和傳導(dǎo)障礙，故也可分別稱(chēng)之為感應(yīng)性和傳導(dǎo)性損傷。人類(lèi)的顳骨病理研究發(fā)現(xiàn)，突發(fā)性聾伴眩暈主要影響前庭-迷路，其前庭病損主要發(fā)生在前庭末梢感受器[13]。SD伴眩暈的前庭末梢半規(guī)管感受器的損傷頻率特性如何值得探討。vHIT、HST、CT能夠分別檢測(cè)半規(guī)管的高、中、低頻功能狀態(tài)[5]。本研究結(jié)果顯示SD伴眩暈者三項(xiàng)試驗(yàn)的陽(yáng)性率分別為37.90%、45.16%和79.05%，CT的陽(yáng)性率明顯高于其它二項(xiàng)，提示SD伴眩暈者的半規(guī)管損傷多發(fā)生在壺腹嵴底部的低頻區(qū)。vHIT技術(shù)便捷客觀，可測(cè)試三個(gè)半規(guī)管高頻區(qū)功能，對(duì)每個(gè)半規(guī)管及迷路前庭末梢高頻區(qū)病程的范圍評(píng)估有重要作用[5]。本組SD伴眩暈者的vHIT-G較正常對(duì)照組增加，提示SD伴眩暈者也可以存在半規(guī)管高頻功能損傷，但在三項(xiàng)試驗(yàn)中其陽(yáng)性率最低。此外，在CT的不同UW值區(qū)間，HST和vHIT的陽(yáng)性率隨著UW值增加也逐漸增加。本研究結(jié)果提示SD伴眩暈者的損傷多發(fā)生在低頻，在中頻和高頻區(qū)的損傷發(fā)生率依次降低，推測(cè)主要為半規(guī)管壺腹嵴II型毛細(xì)胞受損；隨著其損傷程度的加重，其損傷頻率也逐漸向更高頻區(qū)延伸，呈現(xiàn)前庭末梢感應(yīng)性損傷特點(diǎn)，Ohki[14]也有類(lèi)似報(bào)道。

前庭損傷后各項(xiàng)前庭功能檢測(cè)結(jié)果可以隨著其功能的恢復(fù)和代償而改變，尤其是HST。HST屬于水平半規(guī)管功能誘發(fā)性試驗(yàn)，可以用于前庭動(dòng)態(tài)代償與否的評(píng)估，所誘發(fā)的HSN又稱(chēng)潛在的自發(fā)性眼震，在代償建立之前的不同病程階段可以不同類(lèi)型持續(xù)存在[15]，但無(wú)論何種類(lèi)型都是兩側(cè)半規(guī)管對(duì)該刺激應(yīng)答非對(duì)稱(chēng)的表現(xiàn)，是半規(guī)管中頻損傷的客觀反映。正常人在HST后無(wú)HSN引出。本研究中的SD伴眩暈患者的病程中位數(shù)為7天，多在靜態(tài)代償完成而動(dòng)態(tài)代償尚未建立的病程階段[7]，其病程不是影響HSN引出率的主要因素。此外，同組單病種病例在同日分別完成高、中、低頻的半規(guī)管功能檢測(cè),低頻與中高頻陽(yáng)性結(jié)果間存在顯著差異，進(jìn)一步提示SD伴眩暈者不同前庭功能檢測(cè)陽(yáng)性率的差異主要源自其低頻區(qū)半規(guī)管的損傷，中頻HST和高頻vHIT不宜用作為其半規(guī)管損傷的篩查。

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