急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后N末端腦利鈉肽前體濃度與左室重構(gòu)、心功能變化的研究

張健瑜，梁 茜，蔡煒標(biāo)

(廣東省佛山市第一人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，廣東 佛山 528000)

急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后N末端腦利鈉肽前體濃度與左室重構(gòu)、心功能變化的研究

張健瑜，梁 茜，蔡煒標(biāo)

(廣東省佛山市第一人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，廣東 佛山 528000)

目的 探討急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)前后血漿N末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)濃度與左室形態(tài)和心功能的變化。方法 急性心肌梗死患者51例分為急診PCI術(shù)組29例和常規(guī)藥物組22例，于急診介入術(shù)前或入院24 h內(nèi)及入院第7天檢測(cè)血漿NT-proBNP，入院24 h時(shí)內(nèi)及心梗1個(gè)月后行超聲心動(dòng)圖檢測(cè)左室舒張末期內(nèi)徑，左室舒張末期容積，左心室射血分?jǐn)?shù)，分析NT-proBNP的變化與左室重構(gòu)的關(guān)系。結(jié)果 兩組的NT-proBNP在治療前后均明顯下降，左心室射血分?jǐn)?shù)增高;直接PCI組較藥物治療組治療后血漿NT-proBNP明顯下降。結(jié)論 急性心肌梗死患者中NT-proBNP能夠有效反應(yīng)心功能的變化，早期的PCI治療可以改善左室的收縮功能，明顯降低血漿NT-proBNP的水平。

N氨基酸末端腦鈉肽前體;急性心肌梗死;室重構(gòu);冠狀動(dòng)脈介入術(shù)

隨著人們生活水平的提高以及飲食習(xí)慣的改變，我國(guó)的冠心病患者與日俱增，其中急性心肌梗死的發(fā)病率一直呈明顯的上升趨勢(shì)，近10年已接近國(guó)際上的平均水平。近年來(lái)，肽類(lèi)激素與心血管疾病的關(guān)系成為研究的熱點(diǎn)。其中腦利鈉肽(BNP)和N末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)是被證實(shí)對(duì)心血管疾病有診斷價(jià)值并用于臨床的生化標(biāo)志物。本研究旨在通過(guò)觀察急性心肌梗死患者接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)治療或藥物治療后NT-proBNP的水平及左室形態(tài)和功能的變化，探討急診PCI術(shù)對(duì)NT-proBNP及左室重構(gòu)和心功能的變化的影響。

1 一般資料

選取2012年1月-2012年7月在心內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)病房的急性ST段抬高型心肌梗死患者共51例，發(fā)病至入院時(shí)間均小于48 h。發(fā)病時(shí)間不超過(guò)12 h的患者進(jìn)行PCI治療。進(jìn)行PCI治療的患者(PCI組)29例，其中男25例，女5例，年齡38～76歲，平均(61．0±12．2)歲。常規(guī)藥物治療組22例，其中男16例，女 6例，年齡 43～80歲，平均(63．1±11．9)歲。所有患者符合急性ST段抬高型心肌梗死的診斷，即符合如下標(biāo)準(zhǔn)的任何兩條:(1)胸痛癥狀持續(xù)＞30 min;(2)心電圖ST段在相鄰兩個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0．1 mV，胸導(dǎo)聯(lián)抬高≥0．2 mV;(3)血清酶學(xué)肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白(TnI)升高2倍以上。排除標(biāo)準(zhǔn):陳舊性心肌梗死、發(fā)病時(shí)間大于48 h、已經(jīng)靜脈溶栓患者，瓣膜性心臟病、惡性腫瘤、急性或慢性心力衰竭、風(fēng)濕性心臟病、急性感染、嚴(yán)重肝腎功能障礙、自身免疫性疾病患者。兩組患者在年齡、性別、血壓、血脂和血糖等基線水平方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)。

2 方法

2．1 治療方法

PCI組在發(fā)病12 h內(nèi)行冠脈造影術(shù)，并對(duì)罪犯血管行PCI術(shù)，術(shù)后冠脈血流TIMI 3級(jí)，沒(méi)有并發(fā)癥發(fā)生。藥物治療組因患者或家屬意愿，未行PCI治療。PCI組與藥物治療組均常規(guī)給予阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體

應(yīng)用SPSS16．0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以(x±s)表示，兩樣本均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。阻斷劑及他汀類(lèi)藥物。

2．2 檢測(cè)指標(biāo)

PCI組于術(shù)前抽取肘靜脈血，采用羅氏Elecsys電化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)NT-proBNP濃度，藥物治療組則在入院第2天早晨抽取靜脈血檢測(cè)。兩組患者均于入院第7天再次空腹抽血檢測(cè)NT-proBNP濃度。兩組患者在入院24 h內(nèi)及治療后1個(gè)月進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室舒張末期容積(LVEDV)及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

2．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

3 結(jié)果

3．1 兩組患者NT-proBNP治療前后的比較

兩組患者治療后的NT-proBNP水平與治療前比較，均有明顯下降(P＜0．05);PCI組治療后的NT-proBNP水平明顯低于藥物治療組(P＜0．05)。見(jiàn)表1。

3．2 兩組患者治療前后LVEDD、LVEDV及LVEF的比較

治療前兩組患者的LVEDD與LVEDV比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;治療后兩組患者的LVEDD與LVEDV比較也均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組患者治療后的LVEF與治療前比較均有明顯改善(P＜0．05)。PCI組治療后的LVEF明顯優(yōu)于藥物治療組(P＜0．05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后LVEDD、LVEDV、LVEF及NT-proBNP的比較

4 討論

BNP是利鈉肽類(lèi)的一種肽類(lèi)激素。1988年，Sudoh等首次從豬腦內(nèi)分離出一種新的肽類(lèi)物質(zhì)并將其命名為“腦利鈉肽”，此后研究證實(shí)人體內(nèi)的BNP主要由心室肌細(xì)胞合成分泌，并且以左心室合成為主，室壁張力及容量負(fù)荷增加都可促進(jìn)BNP合成，BNP具有利鈉、利尿、擴(kuò)血管等抗心力衰竭的作用。NT-proBNP是BNP激素原(proBNP)分裂后無(wú)活性的N端片段，與BNP的檢測(cè)意義相同。但NT-proBNP具有體外穩(wěn)定性高，個(gè)體變異小，血半衰期長(zhǎng)及濃度較高的特性，因而在臨床中的實(shí)用價(jià)值較大［1］。

在本研究中，NT-proBNP在急性心肌梗死發(fā)病早期水平升高，治療后第7天無(wú)論藥物組或PCI組，NT-proBNP水平均有所下降，提示經(jīng)治療后患者的心功能有所改善。這與LVEF經(jīng)治療后有所提高相一致。在急性心肌梗死發(fā)病后BNP的分泌對(duì)心功能的改善可能獲益于BNP如下的生物學(xué)效應(yīng):(1)拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)，抑制血管緊張素Ⅱ、醛固酮、兒茶酚胺和在內(nèi)皮素-1等縮血管物質(zhì)的合成;降低迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)閾值從而抑制血管收縮及反射性心動(dòng)過(guò)速，并且增加冠脈血流;在高容量負(fù)荷下調(diào)節(jié)血管張力，降低血壓。(2)擴(kuò)張腎小球入球小動(dòng)脈，收縮出球小動(dòng)脈，使腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓增加，從而提高腎小球?yàn)V過(guò)率而起到利尿作用;減少鈉在集合管的重吸收和運(yùn)轉(zhuǎn)，增加鈉的排泄［2］。

近年來(lái)研究表明，BNP的合成與釋放與心肌缺血相關(guān)，且NT-proBNP升高的程度較BNP顯著，而NT-proBNP的升高程度在一定程度上也反應(yīng)了心肌缺血的嚴(yán)重程度。本研究顯示急性心梗患者NT-proBNP濃度增高，而PCI組NT-proBNP濃度下降程度明顯高于藥物治療組，提示急性心肌梗死患者通過(guò)PCI治療及時(shí)開(kāi)通梗死相關(guān)冠脈，挽救瀕死心肌，有效縮小梗死面積，改善左心室功能。

急性心肌梗死后心室重構(gòu)是慢性充血性心力衰竭和惡性心律失常發(fā)生致死亡的預(yù)測(cè)因素［3］。心室重構(gòu)是一種異質(zhì)性的過(guò)程，同時(shí)涉及梗死和非梗死心肌，從而影響心壁厚度和心腔的大小、形狀和功能。心肌梗死后左心室的擴(kuò)張過(guò)程使心臟運(yùn)動(dòng)能力減弱，并且導(dǎo)致慢性心力衰竭的發(fā)生。既往的研究顯示急性心肌梗死后伴有心室擴(kuò)大的病人的生存率明顯降低［4］。據(jù)報(bào)道，冠心病患者中左室的大小是最重要的生存預(yù)測(cè)因素［5］。國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)關(guān)于BNP是否與左心室重構(gòu)有關(guān)的研究結(jié)論并不一致。在本研究中，急性心肌梗死患者早期NT-proBNP升高，PCI組或藥物組1個(gè)月后的超聲心動(dòng)圖與住院期間相比LVEDD與LVEDV較治療前有增加，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這與國(guó)內(nèi)景舒南等［6］的報(bào)道相一致。

因此，PCI治療時(shí)間窗內(nèi)盡早開(kāi)通梗死相關(guān)冠脈，可以改善梗死患者的心功能，而急性心肌梗死患者NT-proBNP的監(jiān)測(cè)有著重要的臨床意義。本研究由于納入的樣本量較小，隨診時(shí)間較短，存在一定的局限性，有待以后擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步研究。

［1］ Martine Z，Rumayor A，Richards A M，et a1．Biology of the natriuretic peptides［J］．Am J Cardiol，2008，101(3A):3-8．

［2］ Marita E，Yasae H，Yoshimura M，et al．Increased plasma levels of brain natriuretic pepide inpatients with actue myocardial infaretion［J］．Circulation，2009，88:82-87．

［3］ Cohn J N，F(xiàn)errari R，Sharpe N．Cardiac remodeling:concepts and clinical implications:a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling［J］．J Am Coll Cardio，2000，35:569-582．

［4］ Ko JS，Jeong M H，Lee M G，et al．Left ventricular dyssynchrony after acute myocardial infarction is a powerful indicator of left ventricular remodeling［J］．Korean Circ J，2009，39:236-242．

［5］ Jum S，Ko M D，Myung H J，et al．Left Ventricular dyssynchrony after acute myocardial infarction is a powerful indicator of left ventricular remodeling［J］．Korean Soc Cardio，2011，39(6):236．

［6］ 景舒南，楊 芳，彭春花，等．急性心肌梗死直接PCI術(shù)后NT-proBNP與左室重構(gòu)的變化［J］．昆明醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012(2):119-122．

Changes in plasma NT-proBNP and left ventricular remodeling and heart function in patients with acute myocardial infarction after PCI

ZHANG Jian-yu，LIANG Qian，CAI Wei-biao
(Department of Cardiology，The No．1 People's Hospital of Foshan City，Guangdong Province，F(xiàn)oshan 528000，China)

R972

A

1005-1678(2012)06-0863-03

2012-08-16

張健瑜，女，碩士，主治醫(yī)師，研究方向:冠心病及動(dòng)脈粥樣硬化的防治，E-mail:fishzjyu@yahoo．com．cn;梁 茜，女，碩士，主任醫(yī)師。