急性(超急性)期腦梗死的CT和MRI診斷價(jià)值

王興斌 曹玉凡 李文勇 陳勇 李波

作者單位：161005 黑龍江齊齊哈爾第一機(jī)床廠職工醫(yī)院（王興斌，曹玉凡，李文勇，陳勇）；黑龍江齊齊哈爾中醫(yī)醫(yī)院（李波）

通訊作者：王興斌

【摘要】 目的 分析急性（超急性）期腦梗死的CT、MRI診斷價(jià)值。方法 回顧性分析筆者所在醫(yī)院36例診斷為急性（超急性）期腦梗死患者的CT和MRI表現(xiàn)。結(jié)果 CT表現(xiàn)：致密動脈征2例，島帶征4例，基底節(jié)區(qū)結(jié)構(gòu)模糊14例，占位征、腦溝消失、腦室受壓33例。MRI表現(xiàn) DWI高信號，MRS呈低信號6例。結(jié)論 CT與MRI相結(jié)合對急性（超急性）期腦梗死的診斷具有重要的意義。

【關(guān)鍵詞】 急性（超急性）； 腦梗死； CT； MRI； 診斷

腦梗死是神經(jīng)系統(tǒng)常見的疾病之一，其發(fā)病率在腦血管疾病中占首位，有近10%～15%患者急性期死亡。因此，腦梗死的早期確診是及時有效治療的關(guān)鍵^［1］。目前，臨床采用早期介入溶栓治療已取得顯著療效。腦梗死是由于腦血管閉塞引起的腦組織缺血，按病程時間可分為6 h之內(nèi)的超急性期腦梗死和發(fā)病后6～72 h的急性期腦梗死。現(xiàn)將筆者所在醫(yī)院經(jīng)臨床證實(shí)的36例急性（超急性）期腦梗死患者的臨床表現(xiàn)及影像學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析，旨在提高對本病早期影像學(xué)診斷的認(rèn)識。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組36例患者，男24例，女12例，年齡42～65歲，平均55.2歲。急診全部經(jīng)CT檢查，其中6例經(jīng)MRI檢查，所有病例均經(jīng)24 h～7 d后CT復(fù)查確診。臨床表現(xiàn)為頭痛、眩暈15例，一側(cè)偏癱或伴有不同程度精神癥狀14例，出現(xiàn)感覺運(yùn)動或意識障礙7例。

1.2 方法 本組采用Elscint Sele/sp型全身螺旋CT機(jī)，行常規(guī)CT頭顱掃描，以聽眥線為掃描基線，10 mm層厚，10 mm層距連續(xù)橫軸面掃描，可疑區(qū)域增加3～5 mm層厚薄層掃描。對CT表現(xiàn)陰性者加做MRI檢查，采用GE公司sigma1.5T全身MR掃描機(jī)，常規(guī)行MRI及MRI彌散加權(quán)成像（DWI）橫斷面掃描，層厚5 mm，層間距1.5 mm層數(shù)20。

2 結(jié)果

2.1 CT征象分析 6 h內(nèi)檢查12例，6例陰性，2例呈致密動脈征，4例呈島帶征；6～12 h檢查2例，呈基底節(jié)模糊，輕微占位征;12～24 h檢查18例，占位征，腦溝消失，腦室受壓;24～72 h檢查4例，呈占位征及腦溝消失，腦室受壓變形。所有病例均經(jīng)72 h后復(fù)查。

2.2 MRI征象 6例CT檢查陰性的患者經(jīng)MRI檢查均呈陽性表現(xiàn)，基底節(jié)區(qū)4例，雙側(cè)放射冠區(qū)2例，均顯示DWI呈高信號，MRS呈低信號。

3 討論

3.1 腦梗死又稱缺血性腦卒中，是由于腦動脈粥樣硬化，血管內(nèi)膜損傷，使腦動脈管腦狹窄，進(jìn)而因?yàn)槎喾N因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞導(dǎo)致腦組織缺血，缺氧壞死，引起神經(jīng)動能障礙的一種腦血管病。腦梗死可分為缺血性腦梗死，出血性腦梗死及腦隙性腦梗死^［2］，急性（超急性）期腦梗死均為缺血性腦梗死。腦組織的血供來源于兩側(cè)頸內(nèi)動脈及椎動脈供應(yīng)，前者約占腦血流量的4/5，后者占1/5。對于腦血流量的變化可直接影響到腦組織的正常生理功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)。當(dāng)血流量發(fā)生輕微變化時，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)維護(hù)腦組織穩(wěn)定供血，但一旦血液供應(yīng)受到障礙，超過極限，會出現(xiàn)缺血壞死。腦梗死最常見的病因是動脈硬化，其次是高血壓、糖尿病、及其他原因，在腦缺血性梗死區(qū)內(nèi)，中心部的缺血最重，周圍由于有側(cè)支循環(huán)的血供，缺血程度逐漸減輕，這樣在梗死區(qū)的周圍形成一個“缺血半暗區(qū)”。

3.2 急性（超急性）期腦梗死的臨床表現(xiàn) 腦梗死的臨床表現(xiàn)與腦損害的部位，腦缺血性血管大小，缺血的嚴(yán)重程度，發(fā)病前有無其他疾病有關(guān)，主要特點(diǎn)為：（1）輕者可以完全沒有癥狀，即無癥狀性腦梗死。（2）頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、運(yùn)動性和（或）感覺性失語，甚至昏迷，同時伴有軀體癥狀及腦神經(jīng)癥狀。

3.3 急性腦梗死的病理生理 腦組織的正常血流量應(yīng)維持在每100 g腦組織每分鐘50 ml以上，當(dāng)每100 g腦組織每分鐘血流量低于12～20 ml時，會產(chǎn)生腦的供血不足，微循環(huán)灌注障礙，細(xì)胞膜Na⁺-K⁺泵功能喪失，細(xì)胞外Na⁺、Ca⁺進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，使細(xì)胞外水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫，大約在缺血4～6 h后，血腦屏障破壞，血管內(nèi)容物滲出，產(chǎn)生血管源性水腫。

3.4 CT表現(xiàn) （1）致密動脈征：大腦中動脈及椎動脈走行區(qū)出現(xiàn)致密條狀密度增高影，CT值（70-85 Ha），以大腦中動脈出現(xiàn)率較高。（2）島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）的灰白質(zhì)界線模糊消失，呈均一的淡片狀低密度影，病理基礎(chǔ)為動脈供血區(qū)大面積腦梗死。（3）基底節(jié)區(qū)邊界不清，輕微占位，被認(rèn)為血腦屏障受損而導(dǎo)致血管源性水腫所致。（4）局限區(qū)域腦溝變淺消失，腦池受壓變形，其病理基礎(chǔ)為局部腦水腫所致。

3.5 MRI表現(xiàn) 超急性期腦梗死主要為細(xì)胞毒性水腫，DWI呈高信號，MRS呈低信號（出現(xiàn)30 mm即可診斷）^［3］

3.6 急性（超急性）期腦梗死的CT和MRI檢查的意義 急性（超急性）期腦梗死病灶由缺血中心的梗死灶和周邊的缺血半暗區(qū)組成^［4］，治療的關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)梗死灶，及時治療后可恢復(fù)正常或縮小梗死體積，這就要求影像學(xué)上能提供準(zhǔn)確的診斷依據(jù)。在診斷超急性期腦梗死上MRI的彌散加權(quán)成像（DWI）和磁共振波譜（MRS）更為準(zhǔn)確，特別在反映超急性期腦梗死的血流動力學(xué)變化及其病理生理改變，不是CT所能比擬的^［5］，但費(fèi)用昂貴不適合首診檢查。常規(guī)CT平掃因其簡單快捷的優(yōu)勢，適合急性期腦梗死的診斷，準(zhǔn)確率非常高，但超急性期腦梗死的CT征象顯示輕微，易出現(xiàn)漏診。

綜上所述CT和MRI聯(lián)合應(yīng)用，對診斷急性（超急性）期腦梗死有互補(bǔ)作用。雖然CT可以作為首選但對超急性期腦梗死的診斷，應(yīng)經(jīng)MRI掃描，盡早為臨床提供可靠診斷依據(jù)和幫助。

參考文獻(xiàn)

［1］ 李果珍，戴建平，王儀生.臨床CT診斷學(xué).北京：中國科學(xué)技術(shù)出版社，1994，10：81-85.

［2］ 曹丹慶，蔡祖龍.全身CT診斷學(xué).北京：人民軍醫(yī)出版社，1996：108-117.

［3］ 周林江，沈天真，陳星榮.磁共振擴(kuò)加權(quán)成像在超急性期腦梗死診斷中的應(yīng)用.中華放射學(xué)雜志，2002.36（3）：215-218.

［4］ 陳仲良.常規(guī)CT檢查在超急性期腦梗死診斷中的應(yīng)用.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，6（18）：225-226.

［5］ 王波.CT、MRI聯(lián)合應(yīng)用對診斷腦梗死的價(jià)值.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像學(xué)，2003，4（12）：61-63.

（收稿日期：2011-05-29）

（本文編輯：梅宏偉）