力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠血漿PGI2、TXA2與心肌ACP、MDA和β-GLU的影響研究

崔榮榮

(溫州醫(yī)學(xué)院體育科學(xué)學(xué)院,浙江溫州 325035)

力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠血漿PGI2、TXA2與心肌ACP、MDA和β-GLU的影響研究

崔榮榮

(溫州醫(yī)學(xué)院體育科學(xué)學(xué)院,浙江溫州 325035)

分析大鼠力竭運(yùn)動(dòng)后血漿TXB2、6-keto-PGF1a變化與心肌ACP、MDA和β-GLU變化的相關(guān)性并探討其機(jī)制,為預(yù)防運(yùn)動(dòng)性心肌損傷提供理論依據(jù)。結(jié)果顯示:力竭運(yùn)動(dòng)即刻,血漿TXB2顯著升高(P＜0.01),心肌MDA、ACP、β-GLU變化與血漿TXB2、T/P顯著正相關(guān)(P＜0.05)。結(jié)論:血漿TXA2、PGI2平衡失衡可能是導(dǎo)致大鼠力竭運(yùn)動(dòng)后心肌損傷的重要原因。

力竭運(yùn)動(dòng);心肌缺血;心肌損傷

1 引言

TXA2-PGI2平衡失衡在心肌缺血再灌注損傷中起重要的作用已經(jīng)被證實(shí)[1-2]。疲勞性運(yùn)動(dòng)損傷與缺血再灌注損傷一樣,都存在缺氧一復(fù)氧的過(guò)程。本文希望通過(guò)對(duì)力竭運(yùn)動(dòng)即刻,即力竭運(yùn)動(dòng)后1h TXA2、PGI2變化,以其與心肌一些生化指標(biāo)相關(guān)性研究,探討運(yùn)動(dòng)性心肌損傷的可能機(jī)制。

2 研究對(duì)象與方法

2.1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象

健康雄性SD大鼠24只,8周齡,由沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院提供,體重200g-220g,按體重大小排序,參照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為3組:安靜對(duì)照組(N=8)、力竭即刻組(N=8)、力竭后一小時(shí)組(N=8)。分籠飼養(yǎng),每籠4-5只,飼養(yǎng)溫度(23±3)℃,相對(duì)濕度50%-60%,自由飲水進(jìn)食,自然光照,室內(nèi)通風(fēng)良好。

2.2 運(yùn)動(dòng)方案

適應(yīng)性飼養(yǎng)10天,正式試驗(yàn)前兩天,運(yùn)動(dòng)組大鼠進(jìn)行2天的適應(yīng)性跑臺(tái)運(yùn)動(dòng),速度為10m/min,持續(xù)時(shí)間為10min,坡度為0°,每天一次。

運(yùn)動(dòng)方式采用遞增負(fù)荷跑臺(tái)訓(xùn)練,運(yùn)用辛東[3]參照Bedford[4]所定標(biāo)準(zhǔn)所創(chuàng)五級(jí)遞增負(fù)荷。第一級(jí)負(fù)荷:坡度50,速度6m/min,時(shí)間10分鐘;第二級(jí)負(fù)荷:坡度50,速度15m/ min,時(shí)間15min;第三級(jí)負(fù)荷:坡度50,速度20m/min,時(shí)間15min,第四級(jí)負(fù)荷:坡度50,速度24m/min,15min;第五級(jí)負(fù)荷:坡度50,速度28m/min,運(yùn)動(dòng)至力竭。運(yùn)動(dòng)時(shí)使用聲、光刺激或用毛刷刺激動(dòng)物尾部,以保證運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。整個(gè)運(yùn)動(dòng)過(guò)程中未使用任何電刺激。

力竭標(biāo)準(zhǔn)為:第五級(jí)負(fù)荷運(yùn)動(dòng)中,動(dòng)物未能堅(jiān)持本級(jí)負(fù)荷運(yùn)動(dòng)跑速,先后滯留跑道后1/3處達(dá)三次以上,刺激驅(qū)趕無(wú)效。行為特征:呼吸急深,幅度大、俯臥位、刺激后無(wú)反應(yīng)。

2.3 樣品采集

血樣采集:實(shí)驗(yàn)時(shí)用木棍猛擊試驗(yàn)鼠頭部,使其立即昏厥,即開(kāi)胸暴露心臟,左心室取血,以EDTA—Na2抗凝,00-40℃貯存待測(cè),離心(低溫、3500轉(zhuǎn)/min,10min),將血清分離后置低溫冰箱-200℃保存,待測(cè)TXB2、6-KETO-PGF1a的結(jié)果。

心肌采集:取心肌0.2g,分別制成10%、1%組織勻漿,00 -40℃冰箱保存待測(cè)。

2.4 檢測(cè)方法

TXB2測(cè)定試劑盒和6-keto-PGF1α測(cè)定試劑盒由解放軍總醫(yī)院放免研究所提供。TXB2采用放射免疫平衡法測(cè)定,6 -keto-PGF1α采用放射免疫非平衡法測(cè)定。在中國(guó)醫(yī)科大學(xué)進(jìn)行檢測(cè)。

酸性磷酸酶(ACP)、β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GLU)、丙二醛(MDA)、蛋白定量測(cè)試試劑盒分別購(gòu)自南京建成生物工程有限公司。

MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)法測(cè)定,蛋白定量采用考馬氏亮藍(lán)法。β-GLU、ACP用比色法測(cè)定,檢測(cè)過(guò)程嚴(yán)格按照試劑盒的要求進(jìn)行。利用沈陽(yáng)體育學(xué)院重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室生化室進(jìn)行檢測(cè)。

2.5 數(shù)據(jù)處理

試驗(yàn)結(jié)果用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。應(yīng)用SPSS 11.0軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,各組比較采用方差分析(Q檢驗(yàn)),方差不齊時(shí)采用校正t檢驗(yàn)。相關(guān)系數(shù)顯著性檢驗(yàn)用樣本含量檢驗(yàn)(r顯著性檢驗(yàn))。顯著性差異水平P＜0.05,非常顯著性差異水平為P＜0.01。

3 結(jié)果

3.1 力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌MDA含量、ACP、β-GLU活性的變化

大鼠力竭性運(yùn)動(dòng)后即刻心肌MDA含量、ACP、β-GLU活性與安靜對(duì)照組相比均顯著性升高(P＜0.05)?；謴?fù)1 h后心肌MDA含量、ACP、B-GLU活性繼續(xù)升高明顯高于力竭即刻組(P＜0.05)(見(jiàn)表1)。

3.2 力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠血漿6一酮一前列環(huán)素Fla(6-KPGFIa)和血栓素B2(TXB2)含量的變化

力竭運(yùn)動(dòng)即刻大鼠血漿TXB2與安靜對(duì)照組相比顯著性增加(P＜0.01),血漿6-KETO-PGF1a與安靜對(duì)照組相比有下降趨勢(shì),但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。T/P力竭即刻顯著性升高(P＜0.01)。

1 h后,血漿TXB2顯著下降(P＜0.05),且與安靜組無(wú)顯著性差異;6-KETO-PGF1a與運(yùn)動(dòng)即刻組相比顯著性升高(P＜0.05),T/P比值顯著性下降(P＜0.01),且與安靜對(duì)照組無(wú)顯著性差異(P＞0.05)(見(jiàn)表2)。

表1 力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌MDA含量、ACP、β-GLU活性的變化

表2 力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠血漿TXB2、6-KETO-PGF1a含量的變化

3.3 力竭運(yùn)動(dòng)即刻大鼠血漿TXB2、6-KETO-PGF1a、T/P與心肌MDA、ACP、B-GLU的相關(guān)性

力竭運(yùn)動(dòng)后即刻心肌MDA含量與血漿TXB2含量顯著正相關(guān)R=0.744(P＜0.05)、與血漿6-KETO-PGF1a負(fù)相關(guān)R=-0.703(P＞0.05)。與T/P顯著正相關(guān),相關(guān)性為R= 0.710(P＜0.05)。

心肌ACP活性與血漿TXB2含量顯著正相關(guān)R=0.747 (P＜0.05)、與血漿6-KETO-PGF1a負(fù)相關(guān)R=-0.700(P＞0.05),與T/P顯著正相關(guān),相關(guān)性R=0.709(P＜0.05)。心肌β-GLU活性與血漿TXB2含量顯著正相關(guān)R=0.711(P＜0.05)、與血漿6-KETO-PGF1a負(fù)相關(guān)R=-0.601(P＞0.05),與T/P顯著正相關(guān),相關(guān)性為R=0.711(P＜0.05)(見(jiàn)表3)。

表3 力竭即刻大鼠血漿TXB2、6-KETO-PGF1a、T/P與心肌MDA、ACP、β-GLU變化的相關(guān)性

3.4 力竭恢復(fù)1h后大鼠血漿TXB2、6-KETO-PGF1a、T/P與心肌MDA、ACP、β-GLU相關(guān)性

力竭恢復(fù)1h后大鼠心肌MDA含量與血漿TXB2含量相關(guān)性R=0.262(P＞0.05)、與血漿6-KETO-PGF1a相關(guān)性R =0.573(P＞0.05),與T/P相關(guān)性為R=-0.686(P＞0.05),均無(wú)顯著相關(guān)性。

大鼠心肌ACP活性與血漿TXB2含量相關(guān)性R=0.216 (P＞0.05)、與血漿6-KETO-PGF1a相關(guān)性R=0.617(P＞0. 05),與T/P相關(guān)性為R=-0.651(P＞0.05),且均無(wú)顯著相關(guān)性。

大鼠心肌β-GLU活性與血漿TXB2含量相關(guān)性R=-0.392(P＞0.05)、與血漿6-KETO-PGF1a相關(guān)性R=0.052 (P＞0.05),與T/P相關(guān)性為R=-0.396(P＞0.05),均無(wú)顯著相關(guān)性(見(jiàn)表4)。

表4 力竭1h后大鼠血漿TXB2、6-KETO-PGF1a、T/P與心肌MDA、ACP、β-GLU相關(guān)性

4 討論

4.1 力竭運(yùn)動(dòng)即刻對(duì)大鼠血漿PGI2、TXA2與大鼠心肌ACP、MDA、β-GLU的影響的分析

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)[5-6],不適宜的運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌受損,突然進(jìn)行較大強(qiáng)度或衰竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌缺血而出現(xiàn)病理性變化。

常蕓認(rèn)為:“對(duì)無(wú)訓(xùn)練者而言,對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的承受力較差,心肌易受到嚴(yán)重的較嚴(yán)重的缺血缺氧損傷,受損的心肌細(xì)胞凋亡檢出率低,炎癥反應(yīng)較重,很大程度向壞死的方向發(fā)展,最終,往往會(huì)造成心肌不可逆性損傷。”[7]心臟在基礎(chǔ)情況下的耗氧量為其它組織器官的2-3倍。對(duì)血中氧的攝取已達(dá)到最大值(高達(dá)70%左右)[8]。

進(jìn)行高強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)時(shí),心動(dòng)過(guò)速,因心肌舒張期縮短,妨礙冠脈的灌注,加上心動(dòng)過(guò)速,心肌攝氧量增加,因而可能出現(xiàn)心肌相對(duì)缺血的現(xiàn)象[9]。同時(shí),急性衰竭性運(yùn)動(dòng)可引起心肌細(xì)胞的血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)分泌增加,血管緊張素可與血管平滑肌及內(nèi)皮細(xì)胞膜上的特異受體結(jié)合而激活磷酯酶C(PLC),促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存Ca2+的釋放,通過(guò)興奮-收縮耦聯(lián),引起冠狀動(dòng)脈收縮,導(dǎo)致心肌毛細(xì)血管密度降低,心肌發(fā)生缺血缺氧,心肌細(xì)胞超氧化物歧化酶活性降低,線粒體鈣超載,心肌細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化損傷,胞內(nèi)Ang-Ⅱ大量溢出,進(jìn)一步加重心肌缺血[10]。

由于運(yùn)動(dòng)性缺氧復(fù)氧過(guò)程對(duì)心肌結(jié)構(gòu)功能的影響與臨床醫(yī)學(xué)中的心肌缺血再灌注損傷癥狀十分相似,有資料將這種由于劇烈運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期而引發(fā)心肌缺氧復(fù)氧過(guò)程,從而導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)的功能改變稱之為運(yùn)動(dòng)性缺血再灌注損傷[11]。

血栓素A2(TXA2)和前列腺環(huán)素(PGI2)為同一前體物質(zhì)化生四烯酸的代謝產(chǎn)物,分別在內(nèi)皮細(xì)胞的前列環(huán)素合成酶和血小板中的血栓烷合成酶作用下合成TXA2和PGI2。TXA2生物半衰期約30s,而迅速代謝為無(wú)活性的TXB2。PGI2生物半衰期約3min,迅速代謝生成6-keto-PGFla。

在正常生理狀態(tài)下血漿或組織中TXA2和PGI2的濃度比例處于相對(duì)平衡,以保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

當(dāng)缺血一再灌注過(guò)程中PGI2合成相對(duì)大量產(chǎn)生的花生四烯酸顯得不足時(shí),白細(xì)胞便會(huì)在缺血一再灌注區(qū)域大量集聚、浸潤(rùn)。經(jīng)還原型輔酶I作用,耗氧產(chǎn)生大量氧自由基、釋放溶酶體酶、產(chǎn)生并釋放花生四烯酸脂氧代謝產(chǎn)物進(jìn)一步促進(jìn)白細(xì)胞聚集、活化等等。同時(shí)花生四烯酸脂氧代謝產(chǎn)物可抑制PGI2生成,形成一惡性循環(huán)[2]。

本研究發(fā)現(xiàn),力竭運(yùn)動(dòng)后即刻,血漿TXB2、T/P顯著升高,且力竭即刻血漿6-KETO-PGF1a有下降趨勢(shì),但與安靜對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

金其貫[12]認(rèn)為,運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,隨著心輸出量的增加,血流速度加快,必然增加血流對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的切壓力。已有研究發(fā)現(xiàn)血流速度加快,血流切應(yīng)力加強(qiáng)對(duì)血管內(nèi)皮產(chǎn)生損害[13,14]。當(dāng)血管有損傷時(shí),循環(huán)血液中的血小板就可粘附在損傷部位致使TXA2合成增加,PGI2合成減少?gòu)亩鴮?dǎo)致平穩(wěn)失調(diào)[15]。

還有研究已證實(shí)小兒喘息時(shí)血管內(nèi)皮損傷,血小板粘附其中,環(huán)丙過(guò)氧化物即轉(zhuǎn)變?yōu)門XA2,而內(nèi)皮損傷時(shí)PGI2合成酶下降,導(dǎo)致T/P比值上升[16]。

此外,李暉[17]研究證明,遞增負(fù)荷力竭運(yùn)動(dòng)即刻大鼠血液自由基相對(duì)于安靜對(duì)照組顯著性升高。過(guò)量的氧自由基可抑制PGI2合成,促進(jìn)TXA2轉(zhuǎn)換為TXB2[18]。O2-能使PGI2合成酶滅活,從而使TXA2持續(xù)升高[19]。

熊正英認(rèn)為急性運(yùn)動(dòng)使機(jī)體交感神經(jīng)興奮刺激腎上腺分泌增加,血漿兒茶酚胺及血管緊張素濃度增加,從而刺激ET分泌增加[20]。且ET與PGI2呈負(fù)相關(guān)[21]等。

由此推測(cè),由于運(yùn)動(dòng)中血液自由基的大量產(chǎn)生,兒茶酚胺類、內(nèi)皮素等激素大量分泌,以及缺氧,血流切應(yīng)力增加等諸多因素會(huì)造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致循環(huán)血液中的血小板功能亢進(jìn),因而力竭運(yùn)動(dòng)后使TXA2合成增加;同時(shí)由于自由基的大量產(chǎn)生,PGI2合成酶受到抑制,致使PGI2合成減少,力竭運(yùn)動(dòng)后6-KETO-PGF1a呈下降趨勢(shì),導(dǎo)致T/P升高。運(yùn)動(dòng)中導(dǎo)致的這些變化最終可能造成中性粒細(xì)胞(PMN)在缺血再灌注區(qū)域大量聚集[2]。

因此,當(dāng)運(yùn)動(dòng)中心肌相對(duì)缺血缺氧,PMN便可能會(huì)在心肌聚集。目前,醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為PMN可通過(guò)釋放氧自由基: PMN被激活時(shí)耗氧量增加(呼吸爆發(fā),respiratouy burst或氧爆發(fā)oxygen burst),所攝取的氧絕大部分經(jīng)細(xì)胞的NADPH氧化酶和NADH氧化酶的作用生成氧自由基[22]。

MDA是自由基攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸而引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用的最終分解產(chǎn)物,其含量水平可反映機(jī)體內(nèi)細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化的程度。酸性磷酸酶(ACP)和β-葡醛酸苷酶(β-GLU)屬于細(xì)胞內(nèi)溶酶體水解酶。

正常時(shí),心肌和骨骼肌細(xì)胞內(nèi)ACP和β-GLU活性較低,當(dāng)組織出現(xiàn)炎癥、壞死或腫瘤等異常變化時(shí),ACP和β-GLU活性可明顯增高,一些研究者用以上兩種水解酶作為骨骼肌和心肌組織損傷的指征[23-25]。

本實(shí)驗(yàn)觀察到,運(yùn)動(dòng)力竭即刻,心肌MDA含量、ACP、β-GLU活性顯著上升,表明力竭運(yùn)動(dòng)即刻,心肌出現(xiàn)損傷。張勇等曾以遞增負(fù)荷力竭性運(yùn)動(dòng)為運(yùn)動(dòng)疲勞模型,以大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,證實(shí)力竭運(yùn)動(dòng)中心肌自由基生成增多的途徑不以線粒體呼吸為主[26-28]。

本實(shí)驗(yàn)中觀察到力竭即刻大鼠心肌MDA含量與血漿TXB2、6-KETO-PGF1a顯著正相關(guān),提示:力竭運(yùn)動(dòng)即刻血漿TXB2、6-KETO-PGF1a平衡失衡可能是導(dǎo)致大鼠心肌自由基大量產(chǎn)生的重要原因。且大鼠心肌ACP、β-GLU活性與血漿TXB2、T/P顯著正相關(guān),提示:力竭運(yùn)動(dòng)即刻大鼠血漿TXB2、6-KETO-PGF1a平衡失衡是導(dǎo)致心肌ACP、β-GLU活性上升的重要原因。

可能的機(jī)制為:力竭運(yùn)動(dòng)后血漿T/P平衡失衡,同時(shí)心肌相對(duì)缺血、缺氧,促進(jìn)中性粒細(xì)胞在在心肌大量聚集,自由基大量產(chǎn)生,溶酶體酶活性升高,導(dǎo)致大鼠心肌損傷。

4.2 力竭恢復(fù)1h后大鼠血漿PGI2、TXA2與心肌ACP、MDA、β-GLU變化的分析

陳英杰[29]觀察到劇烈運(yùn)動(dòng)后3h、24h大鼠心肌溶酶體酶活性持續(xù)升高。本實(shí)驗(yàn)觀察到,力竭后1h,大鼠心肌ACP、β -GLU活性與力竭即刻組有顯著性差異,與其結(jié)果相似。同時(shí)大鼠心肌MDA含量也持續(xù)上升。說(shuō)明運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌出現(xiàn)了類似于缺血再灌注性質(zhì)的損傷。大鼠血漿TXB2、T/P下降,6-KETO-PGF1a上升,且均與力竭即刻組相比有顯著性差異。可能是由于運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)氧氣供應(yīng),血液流動(dòng)減緩,血流切應(yīng)力血管的損傷作用減小。

另外,李暉[17]研究證實(shí)遞增負(fù)荷力竭運(yùn)動(dòng)30min后大鼠血液MDA含量與運(yùn)動(dòng)力竭即刻組相比下降。血液中MDA含量減少,必然會(huì)減少對(duì)血液中PGI2合成酶的抑制,PGI2合成增加,使TXA2合成受抑,致使TXA2含量下降,導(dǎo)致大鼠血液中T/P比值與力竭即刻組相比顯著下降;且與心肌MDA、ACP、β-GU的變化無(wú)顯著相關(guān)性,說(shuō)明血液PGI2、TXA2并不參與運(yùn)動(dòng)后復(fù)氧過(guò)程中的大鼠心肌損傷。力竭1h后大鼠心肌損傷可能機(jī)制為運(yùn)動(dòng)中心臟相對(duì)缺血、缺氧時(shí)ATP生成減少,能量代謝障礙,ATP依次降解為ADP、AMP和次黃嘌呤,造成次黃嘌呤堆積。

同時(shí)由于細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高激活蛋白水解酶,使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶,運(yùn)動(dòng)后復(fù)氧時(shí)黃嘌呤氧化酶在大量氧分子的供應(yīng)下催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為尿酸,這兩步反應(yīng)均以分子氧為電子供體,從而產(chǎn)生大量的O-2和OH-這是運(yùn)動(dòng)后1h自由基產(chǎn)生的主要途徑。

同時(shí)由于運(yùn)動(dòng)后自由基的大量產(chǎn)生,破壞心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu),導(dǎo)致溶酶體膜破裂,促使溶酶體酶進(jìn)一步釋放,損傷心肌,使運(yùn)動(dòng)后1h大鼠心肌ACP、β-GLU活性進(jìn)一步升高。

5 結(jié)論

力竭運(yùn)動(dòng)即刻大鼠血漿TXB2、TXB2-6-KETO-PGF1a比值顯著升高,且與心肌ACP,β-GLU,MDA顯著正相關(guān)。提示:運(yùn)動(dòng)后PGI2-TXA2平衡失衡可能是運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌出現(xiàn)損傷的重要原因。

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The Study on Big Mouse Blood Plasma PGI2,TXA2 and Cardiac Muscle ACP,MDA,β-GLU after Sports Fatigue

Cui Rongrong
(Physical Education Department,Wenzhou Medical College,Wenzhou,325035,Zhejiang,China)

Studing correlation between the rat plasma TXB2,6-Keto-PGF1aand myocardial ACP,MDA andβ-Glu after exercise and discuss itsmechanisms,inorder to provide a theory for preventingmyocardial injury.The results:immediately,plasma TXB2was significantly increased(P＜0.01),whilemyocardialMDA,ACP,β-Glu and plasma TXB2,T/Pwere correlation(P＜0.05).Conclusion:Plasma TXA2,PGI2were imbalancemight be the important reason what caused rats cardiacmuscle damage after exercise.

sports fatigue;ischemiamyocardial;cardiacmuscle damage

G804.2

A

1672-1365(2011)01-0076-04

2010-06-07;

2010-09-13

崔榮榮(1981-),男,黑龍江齊齊哈爾人,碩士,助教,研究方向:運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)。