疏血通聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床觀察

栗志鋒

腦梗死是中老年患者的一種常見病、多發(fā)病，有著較高的發(fā)病率與致殘率，嚴重危重威脅著中老年人的身體健康，給社會和家庭帶來嚴重的生活和經(jīng)濟負擔。急性腦梗死的治療一直是困繞著廣大臨床工作者的難題。筆者應(yīng)用疏血通聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死，取得一定的臨床療效，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 176例為本院2007年以來住院的腦梗死［1］患者，經(jīng)頭顱CT證實，發(fā)病至入院時間為24～72 h。隨機分為治療組90例，男54例，女36例;年齡45～83歲，平均(62.4±11.51)歲。對照組86例，男53例，女33例;年齡44～82歲，平均(62.25±10.04)歲。根據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準”［2］，治療組神經(jīng)功能缺損平均積分(23.16±7.52)分;對照組神經(jīng)功能缺損平均積分(22.56±6.78)分。兩組患者在性別、年齡、基礎(chǔ)疾病、病程及神經(jīng)功能缺損程度等方面均具有可比性。

1.2 治療方法 治療組給予疏血通注射液6 ml加入生理鹽水250 ml靜滴，1次/d，同時給予硫酸氯吡格雷片75 mg口服，1次/d，20 d為1個療程;對照組川芎嗪注射液160 mg靜滴，1次/d，同時給予硫酸氯吡格雷片75 mg口服，1次/d，20 d為1個療程。住院期間監(jiān)測血、尿、便常規(guī)，肝腎功能，血液流變學(xué)。

1.3 觀察項目 治療前及治療結(jié)束后分別檢測凝血酶原時間，活化部分凝血活酶時間，纖維蛋白原，全血黏度高切、低切，血漿黏度等實驗室指標及治療前后血、二便常規(guī)和肝腎功能，并進行神經(jīng)功能缺損評分。

1.4 療效評定

1.4.1 療效評定標準 按照1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準［2］，于治療前后對兩組患者進行神經(jīng)功能缺損程度評分，治療后按缺損分值的減少判斷療效?；救?神經(jīng)功能缺損程度評分減少91% ～100%，病殘程度0級。顯著進步:神經(jīng)功能缺損程度評分減少46% ～90%，病殘程度1～3級。進步:神經(jīng)功能缺損程度評分減少18%～45%。無變化:神經(jīng)功能缺損程度評分減少18%以下。惡化:神經(jīng)功能缺損程度評分增加18%以上或死亡。

2 結(jié)果

2.1 兩組實驗室指標比較見表1。

表1 兩組治療前后血液流變學(xué)變化對比(±s)

表1 兩組治療前后血液流變學(xué)變化對比(±s)

注:與本組治療前比較，*P＜0.05，＊＊P＜0.01;與對照組治療后比較，△P＜0.01

組別 例數(shù) 全血高切黏度(mpa·s)全血低切黏度(mpa·s)全血黏度(mpa·s)全血還原黏度(mpa·s)紅細胞聚集指數(shù)紅細胞電泳時間(s)紅細胞沉降率(mm/h)纖維蛋白原(g/L)纖維蛋白降解產(chǎn)物(g/L)治療組 治療前 90 7.20±0.44 13.10±1.02 1.70±0.52 0.27±0.10 1.80±0.27 20.7±0.33 33.2±7.2 2.99±0.83 4.15±1.02治療后 90 6.81±0.33＊△ 10.22±1.00＊＊ 1.37±0.28* 0.23±0.07△ 1.64±0.14＊＊△ 18.9±0.33＊＊ 31.5±6.8 2.78±0.77 2.11±0.64＊△對照組 治療前 86 7.30±0.35 13.22±1.22 1.63±0.35 0.23±0.12 1.44±0.19 20.19±0.31 33.13±7.4 2.55±0.34 4.58±1.05治療后 86 7.10±0.66 11.35±1.07＊＊ 1.49±0.41* 0.19±0.03 1.25±0.16＊＊19.40±0.15＊＊ 32.78±7.91 2.45±0.72 3.11±0.25*

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損程度積分比較 治療組治療前積分(23.16±7.52)分，治療后為(9.34±4.73)分;對照組治療前積分為(22.56±6.78)分治療后為(13.59±5.32)分，兩組治療后積分較治療前均有明顯改善，且治療組改善優(yōu)于對照組(P＜0.01)。見表2。

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(分)

2.3 兩組臨床療效比較 治療組90例，基本痊愈27例，顯著進步36例，進步18例，無變化9例，總有效率為90.00%;對照組86例，基本痊愈14例，顯著進步32例，進步17例，無變化23例，總有效率73.26%。治療組臨床療效優(yōu)于對照組(P ＜0.01)。

2.4 不良反應(yīng) 治療前后兩組患者三大常規(guī)及肝腎功能未發(fā)現(xiàn)有明顯異常，亦未見其他明顯不良反應(yīng)。

3 討論

研究表明，腦梗死急性期病理變化存在動脈閉塞中心缺血壞死區(qū)和周圍半暗帶區(qū)，周圍半暗帶區(qū)有側(cè)支循環(huán)提供能量，維持腦細胞基本新陳代謝，隨時間的推移，中心壞死區(qū)不斷擴大。因此及早重建循環(huán)通路或促進側(cè)支循環(huán)建立，改善半暗帶區(qū)微循環(huán)，使半暗帶區(qū)腦細胞恢復(fù)正常血供，能夠縮小腦梗死的面積，使肢體功能障礙得到最大程度恢復(fù)。

疏血通注射液是由水蛭、地龍兩種蟲類中藥精制而成，內(nèi)含水蛭素及水蛭素樣物質(zhì)、蚓激酶及蚓激酶樣物質(zhì)等多種抗血栓物質(zhì)。其中水蛭素是迄今發(fā)現(xiàn)最強的凝血酶特異抑制劑，能與凝血酶形成穩(wěn)定的復(fù)合物，使凝血酶不能分解纖維蛋白原，及不能誘導(dǎo)血小板反應(yīng)，也使凝血酶的刺激成纖維細胞增生和平滑肌細胞收縮等作用受到抑制，從而達到抗凝的效果，并能很好地清除血管壁殘余的血栓［3］。

蚓激酶是從特種蚯蚓體內(nèi)提取出來的一組蛋白水解酶，臨床上主要用于缺血性腦血管病的預(yù)防和治療，其作用機理是通過降低血漿中過高的纖維蛋白原水平和血小板聚集率來抑制血栓的形成，并在降低患者的血液黏稠度方面有著很好的臨床效果［4］。

氯吡格雷選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集。除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其他激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集。

水蛭素、蚓激酶和氯吡格雷通過不同的環(huán)節(jié)抑制血栓的形成與發(fā)展，能夠更好的起到改善梗塞區(qū)血液循環(huán)，縮小梗塞面積，改善患者預(yù)后的作用。

我們的研究表明，疏血通聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效明顯，副作用小，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］ 中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379.

［2］ 中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381.

［3］ 陳華友，黃靜，蔣芝君，等.抗凝良藥水蛭素的研究進展.生物學(xué)通報，2003，38(3):3-5.

［4］ 譚曉偉.蚓激酶改善患者血液黏稠度臨床應(yīng)用進展.首都醫(yī)藥，2010，17(2):35-36.