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    步長腦心通膠囊對高血壓性腦梗死恢復期患者纖維蛋白原和血清超敏C反應蛋白含量的影響

    2011-09-20 03:37:16姜文大臧麗娥隋汝波
    實用臨床醫(yī)藥雜志 2011年23期
    關鍵詞:差異

    姜文大,臧麗娥,隋汝波

    (遼寧醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院神經內科,遼寧錦州,121000)

    腦梗死是當前威脅人類健康的常見病、多發(fā)病,病死率及致殘率高。在腦梗死患者度過急性期進入恢復期后,直接面臨如何最大限度缺損的神經功能進行康復的問題,也面臨如何預防腦梗死復發(fā)的問題。纖維蛋白原(FIB)和血清超敏C反應蛋白(hsCRP)與腦梗死的相關性已經得到公認,步長腦心通膠囊在改善心腦血供以保護神經功能方面的作用已經有較多報道。本課題組對160例腦梗死恢復期患者應用腦心通膠囊的資料進行分析,探討治療前后FIB和hsCRP含量的變化,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    2009年7月~2010年12月本院治療的高血壓性腦梗死恢復期患者,包括發(fā)生急性腦梗死后從本院病房出院在門診隨訪者133例,以及急性期在外院治療后于本院門診隨訪治療者27例。160例患者依就診時間順序隨機分為2組:觀察組80例,服用步長腦心通膠囊,其中男48例,女32例,年齡43~76歲,平均(59.4±6.5)歲;對照組80例,其中男51例,女 29例,年齡 42歲~78歲,平均(60.3±7.3)歲。2組年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    入選病例均符合以下條件:①符合全國第四屆腦血管病學術會議的標準[1];②經CT或磁共振成像(MRI)確診;③急性期意識清醒;④發(fā)生腦梗死病程大于3個月,少于半年;⑤無出血史,無心肝腎等嚴重疾病。2組在治療期間均口服阿司匹林100 mg/d,常規(guī)用降壓藥,血壓平穩(wěn)。僅患高血壓病,無其他腦梗死危險因素。排除標準:①不符合上述標準者;②觀察期間發(fā)生感染者;③觀察期間再發(fā)腦梗死或其他重大疾病者;④脫漏隨訪者。

    1.2 方法

    觀察組與對照組均予同劑量阿司匹林治療,100 mg/d。觀察組在此基礎上加用步長腦心通膠囊,2片/次,3次/d,觀察期為3個月。全部患者在入組時和觀察期結束時于清晨空腹抽取靜脈血,分別檢測FIB和hsCRP水平。

    2 結 果

    2.1 2組治療前后FIB含量比較

    治療前2組FIB含量相比無明顯差異。治療3個月后觀察組FIB含量下降,前后對比有顯著差異(P<0.01);對照組治療后FIB含量較治療前亦有下降,但無顯著差異(P>0.05)。治療后FIB含量,觀察組較對照組者降低幅度為多,差異有顯著意義(P<0.01),見表1。

    表1 2組治療前后的FIB含量比較(g/L)

    2.2 2組治療前后血清hsCRP含量比較

    治療前2組 hsCRP含量相比無明顯差異。治療3個月后觀察組hsCRP含量下降,前后對比有顯著差異(P<0.01);對照組治療后hsCRP含量較治療前亦有下降,但無顯著差異(P>0.05)。治療后hsCRP含量,觀察組較對照組者降低幅度為多,差異有顯著意義(P<0.01),見表2。

    表2 2組治療前后的血清hsCRP含量比較(mg/L)

    3 討 論

    腦梗死的發(fā)生發(fā)展與FIB有關,并已得到公認。FIB分子量較大,其吸附于紅細胞表面,可增強細胞間的橋聯(lián)力,減少細胞表面的負電荷,破壞紅細胞間穩(wěn)定性,增強紅細胞的聚集性,使血液黏度明顯增高,血液流速減慢,是影響血漿粘度的主要因素[2]。在凝血過程中FIB被激活形成纖維蛋白是形成血栓的關鍵過程。通過降低FIB有利于穩(wěn)定病情,促進神經功能恢復[3]。

    步長腦心通膠囊主要成分為黃芪、丹參、川芎、赤勺、紅花、乳香(炙)、沒藥(炙)、桂枝、全蝎、地龍、水蛭。其不同活性成分在凝血與抗凝血不同過程中起到了降低血黏度、降低纖維蛋白等作用。多項藥理實驗證實,步長腦心通有著廣泛的生物學活性,能夠顯著降低血細胞比容和血中FIB含量,使血液粘稠度降低[4-5],從而有效防止血栓形成。

    CRP是由活化巨細胞分泌的細胞因子刺激肝細胞產生的急性時相反應蛋白,作為體內非特異性炎癥反應的敏感標志物之一,正常人體中含量極微,但在有組織損傷情況下可升高100倍以上,通常作為獨特的炎性標記物來檢測[6],在神經內科領域已證實其與缺血性腦血管病的發(fā)生和進展預后有著密切關系[7]。

    表1顯示,對于高血壓性腦梗死恢復期患者,在常規(guī)服用阿司匹林的基礎上加用步長腦心通膠囊治療,能顯著降低FIB濃度,與文獻報道相符[8-9]。目前文獻尚缺少步長腦心通膠囊與hsCRP之間的相關研究報道,而表2則顯示,觀察組有hsCRP含量的降低,與纖維蛋白原含量的變化有同步現(xiàn)象。鑒于hsCRP系非特異性炎癥反應的標志物,因此目前可認為其與FIB的變化存在一定聯(lián)系,對于炎癥反應中諸多復雜因素的參與有待于進一步深入研究。本研究結果顯示,加用步長腦心通膠囊的觀察組的FIB和hsCRP含量較對照組明顯降低,二者皆為腦梗死發(fā)生發(fā)展的危險因子判斷指標,其同步降低具有顯著的積極意義。有學者報道[10],在腦梗死恢復期患者,步長腦心通膠囊效果優(yōu)于阿司匹林組,而此二者聯(lián)用效果更佳,本研究組結果亦支持二者聯(lián)合應用,有助于臨床療效的改善。

    綜上所述,可以認為,對于高血壓性腦梗死恢復期患者,應用腦心通膠囊治療,有利于降低FIB濃度,降低血液黏度,改善血液流變學,減輕炎癥反應,減輕神經損傷程度,有利于預防腦梗死復發(fā)。

    [1]陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381.

    [2]Schachtrup C,Ryu JK,Helmrick MJ,et al.Fibrinogen triggers astrocyte scar formation by promoting the availability of active TGF-beta after vascular damage[J].J Neurosci.2010,28 30(17):5843.

    [3]Park CS,Ihm SH,Yoo KD,et al.Relation between C-reactive protein,homocysteine levels,fibrinogen,and lipoprotein levels and leukocyte and platelet counts,and 10-year risk for cardiovascular disease among healthy adults in the USA[J].Am J Cardiol,2010,105(9):1284.

    [4]Shibata M.Activation of caspase-12 by endoplasmic reticulum stress induced by transient middle cerebral artery occlusion in mice[J].Neuroscience,2003,118(2):491.

    [5]Oida Y,Shimazawa M,Imaizumi K,et al.Involvement of endoplasmic reticulum stress in the neuronal death induced by transient forebrain ischemia in gerbil[J].Neuroscience,2008,151(1):111.

    [6]Rensburg MA,Matsha T,Hoffmann M,et al.Distribution of HSCRP and its association with cardiovascular risk factor variables of the metabolic syndrome in adolescent learners from the Western Cape,South Africa[J].Clin Biochem,2011,44(7):542.

    [7]Alexopoulos N,Raggi P.Biomarkers:Coronary artery calcium is a better risk marker than hsCRP[J].Nat Rev Cardiol,2011,8(11):616.

    [8]黃勇華,覃 靜,朱光明,等.步長腦心通膠囊預防腦梗死復發(fā)的臨床觀察[J].北京醫(yī)學,2006,28(11):695.

    [9]應愛娟.步長腦心通對急性腦梗死患者全血粘度及纖維蛋白原變化的影響[J].當代醫(yī)學,2007,23:104.

    [10]田焱林,李翠霞,武凌寧.步長腦心通膠囊在腦梗死康復期的應用價值[J].實用心腦肺血管病雜志,2010,18(1):27.

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