中西醫(yī)結(jié)合治療慢性心力衰竭53例

徐 毅

(河南省中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南鄭州450004)

心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，多由于心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，產(chǎn)生肺循環(huán)瘀血和體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)。2007年9月—2010年9月，筆者采用中西醫(yī)結(jié)合治療慢性心力衰竭53例，總結(jié)報道如下。

1 一般資料

選擇本院心內(nèi)科住院的慢性心力衰竭患者106例，采用隨機(jī)對照法隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組53例，其中男28例，女25例;年齡平均(63.26±10.80)歲;病程平均(3.75±1.03)年;心功能Ⅱ級16例，Ⅲ級25例，Ⅳ級12例;合并冠心病16例，風(fēng)濕性心臟病4例，高血壓性心臟病17例，原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病2例，肺源性心臟病14例。對照組 53例，其中男 27例，女 26例;年齡平均(62.87±11.06)歲;病程平均(3.82±0.98)年;心功能Ⅱ級14例，Ⅲ級26例，Ⅳ級13例;合并冠心病18例，風(fēng)濕性心臟病5例，高血壓性心臟病15例，原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病3例，肺源性心臟病12例。2組患者一般資料對比，差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)按照文獻(xiàn)［1］相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，心功能分級按照NYHA標(biāo)準(zhǔn)［1］。

2.2 中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)

按照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［2］相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，辨證為氣虛血瘀、陽虛水泛證。

3 試驗病例標(biāo)準(zhǔn)

3.1 納入病例標(biāo)準(zhǔn)

符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為慢性心力衰竭，中醫(yī)辨證為氣虛血瘀、陽虛水泛證的患者，可納入試驗病例。

3.2 排除病例標(biāo)準(zhǔn)

①不符合診斷標(biāo)準(zhǔn)者;②具有增加死亡率的因素，如心源性休克、嚴(yán)重室性心律失常、Ⅱ度Ⅱ型以上房室傳導(dǎo)阻滯、急性心肌梗死、肥厚性心肌病、嚴(yán)重的心臟瓣膜病、縮窄性心包炎等患者;③合并有腦血管、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病者;④妊娠或哺乳期婦女;⑤未按規(guī)定用藥，無法判斷療效或資料不全等影響療效或安全性判斷者。

4 治療方法

對照組根據(jù)2002年中華醫(yī)學(xué)會心血管分會提出的慢性收縮性心力衰竭治療建議，以ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑、用或不用地高辛為原則，根據(jù)心功能分級分別對應(yīng)選擇應(yīng)用培哚普利片、酒石酸美托洛爾片、氫氯噻嗪片和/或地高辛等藥物。

治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加服自擬中藥保心抗衰方，藥物組成:黃芪30 g，紅參12 g，葶藶子10 g，制附子 10 g，桂枝15 g，益母草30 g，杏仁12 g，檀香 6 g，半夏12 g，枳殼15 g，白術(shù)20 g，茯苓30 g，丹參30 g，紅花12 g，炙甘草30 g。每日1劑，水煎2次，取藥汁400 mL，分早、晚2次溫服。

2組均以2周為1個療程，治療2個療程。

5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

按照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［3］相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)制訂。顯效:治療后癥候積分為0或減少≥70%。有效:治療后癥候積分減少30% ～＜70%。無效:治療后癥候積分減少＜30%。加重:治療后積分超過治療前積分。

6 觀測指標(biāo)

①生活質(zhì)量評分(LHFQ評分)，采用明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量量表［4］評定;②6 min步行試驗(6MWT)，采用文獻(xiàn)［4］方法測定6 min步行距離;③左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);④血清B型腦利鈉肽(BNP)含量，采取酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)法測定;⑤血清腫瘤壞死因子－α(TNF－α)水平，采用放射免疫法檢測。

7 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計分析軟件處理。計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)()±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗;等級資料組間比較采用Ridit分析。以P＜0.05表示差別有統(tǒng)計學(xué)意義。

8 結(jié)果

8.1 2組療效對比

見表1。2組對比，經(jīng) Ridit分析，u=2.02，P＜0.05，差別有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 2組療效對比

8.2 2組治療前后LHFQ評分、6MWT、LVEF對比

見表2。

表2 2組治療前后LHFQ評分、6MWT、LVEF對比 ±s

表2 2組治療前后LHFQ評分、6MWT、LVEF對比 ±s

注:與同組治療前對比，＊＊P＜0.01;與對照組治療后對比，##P＜0.01。

組 別 例數(shù) 時間 LHFQ評分/分6MWT/m LVEF/%治療組 53 治療前60.28±9.69 212.53±76.19 38.53±3.70治療后 32.30±7.51＊＊## 325.78±63.30＊＊## 57.52±5.67＊＊##對照組 53 治療前 58.73±9.37 213.68±72.50 39.15±3.86治療后 45.62±11.06＊＊ 269.38±60.07＊＊ 47.68±5.39＊＊

8.3 2組治療前后BNP、TNF－α水平對比

見表3。

表3 2組治療前后BNP、TNF－α水平對比 ng·L－1，±s

表3 2組治療前后BNP、TNF－α水平對比 ng·L－1，±s

注:與同組治療前對比，＊＊ P＜0.01;與對照組治療后對比，##P＜0.01。

組 別 例數(shù) 時間 BNP TNF－α治療組 53 治療前2632.87±38.65 7.80±1.25治療后 326.39±18.60＊＊## 4.33±0.95＊＊##對照組 53 治療前 2627.19±35.70 7.95±1.16治療后 353.90±19.76＊＊ 5.89±1.03＊＊

9 討論

根據(jù)慢性心力衰竭的臨床癥狀，可將其歸為中醫(yī)學(xué)“喘癥”、“水腫”、“心悸”等范疇。該病病因有以下2個方面:①先天稟賦不足，素體心陽虛、氣血弱。陽虛則不能行水化氣，導(dǎo)致水飲停聚而成水腫，水飲上泛心肺出現(xiàn)喘促、氣短;氣虛不能為帥，無力推血助行，血行不暢而成瘀，終發(fā)心悸、胸悶等。許多先天性心臟病所致心力衰竭多屬此型。②多種心臟疾病長期發(fā)展所致。長期心系疾病使心主血脈之功能紊亂，可累及肺、脾、腎導(dǎo)致臟腑功能失調(diào)，心肺氣虛，瘀血阻滯于心肺，引起胸悶、氣短乏力等;心脾血虛，使心主神明之功能減退，導(dǎo)致失眠、心悸諸癥;心腎陽虛，鼓動無力，津液停滯而成水腫，腎為氣之根，腎虛納氣失司，則多發(fā)喘促。

保心抗衰方方中黃芪、紅參培補(bǔ)肺脾之氣;制附子溫補(bǔ)心腎之陽，葶藶子瀉肺平喘、利水消腫，杏仁宣通肺氣、止咳平喘，白術(shù)、茯苓健脾利水消腫，益母草活血利水消腫，桂枝溫通心陽利水，檀香、枳殼、半夏化痰理氣寬胸，丹參、紅花活血消瘀，炙甘草調(diào)和諸藥。全方從心、肺、脾、腎入手，立足于氣血之根本，培補(bǔ)與消散同用，故獲良效。

BNP在心臟中的含量最高，主要來自心室肌細(xì)胞，由于人體血清BNP的主要來源是心室，故其能夠反應(yīng)出心室壓力和容量負(fù)荷的變化情況。在心肌缺血、損傷、壞死、心室壁的張力及壓力負(fù)荷過重等因素刺激下，BNP可迅速合成分泌并釋放，尤與左室容量擴(kuò)大和壓力負(fù)荷過重關(guān)系最為密切。BNP核酸中的TATTTAT序列可使BNP瞬間合成，直接成比例地反映出心室的容量和壓力負(fù)荷過重，能敏感而特異地反映心室功能紊亂程度［5］和心力衰竭嚴(yán)重程度［6－8］。目前，BNP已作為心力衰竭時最敏感、特異的唯一實驗室客觀指標(biāo)，被歐洲心臟協(xié)會和美國心臟學(xué)會納入心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)［9］。以TNF－α升高為標(biāo)志的炎癥機(jī)制通過抑制心臟收縮、促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡和心室重構(gòu)等途徑破壞心臟結(jié)構(gòu)和功能［10］，使心力衰竭病情惡化。正常生理情況下心肌細(xì)胞不產(chǎn)生TNF－α，但慢性心力衰竭時，心肌細(xì)胞在多種因素的刺激下釋放大量TNF－α，TNF－α既能夠激活基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)重塑，導(dǎo)致左室擴(kuò)張、左室泵衰竭、心肌細(xì)胞收縮功能障礙，又能作用于成纖維細(xì)胞，使膠原纖維的合成分泌增多［11］，引起心室重構(gòu)及心肌纖維化改變，加重心衰。

本研究表明，中西醫(yī)結(jié)合治療慢性心力衰竭能更好地改善患者心力衰竭之癥狀，提高患者的生存質(zhì)量，抑制心力衰竭時的炎癥反應(yīng)，減緩心室重構(gòu)及心肌纖維化程度和進(jìn)程。

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