血壓變化與進(jìn)展性卒中的相關(guān)性研究

李瑞華,劉 磊,楊建美,王澤穎

進(jìn)展性腦梗死(progressive stroke,PS)是神經(jīng)功能惡化發(fā)生在發(fā)病48 h～72 h內(nèi)的缺血性卒中。導(dǎo)致病情進(jìn)展有許多因素,包括血壓、血糖、發(fā)熱、炎癥及血纖維蛋白原等。本研究通過(guò)對(duì)進(jìn)展性腦梗死與非進(jìn)展性腦梗死的血壓變化觀察,探討血壓對(duì)進(jìn)展性腦梗死的作用。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 本研究入選病例97例,以首次腦梗死為主,若為復(fù)發(fā),以往未留肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙者。腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。發(fā)病6 h后病情仍進(jìn)行性加重,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評(píng)分≥2分者,入進(jìn)展組,否則入非進(jìn)展組。進(jìn)展組30例,男 19例,女 11例,年齡41歲～81歲(64.03歲±9.98歲);高血壓病病史(5年以上)12例。非進(jìn)展組 67例,男42例,女25例,年齡39歲～78歲(60.63歲±7.89歲);高血壓病病史9例。兩組年齡、性別、高血壓病史差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 研究方法 采用邁瑞PM-7000監(jiān)護(hù)儀測(cè)量血壓,同時(shí)記錄血壓測(cè)量的數(shù)值,在患者休息后,仰臥位,袖帶置于健側(cè)上肢肘上2.5 cm,取連續(xù)2次測(cè)量的平均值。測(cè)量時(shí)間為入院時(shí)及入院后72 h內(nèi)每4 h～6 h測(cè)量一次,測(cè)量時(shí)可能有1 h的偏差。根據(jù)記錄的原始數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)日間(06:00～18:00)平均收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP);夜間(18:00～06:00)平均收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP),計(jì)算夜間血壓下降率。根據(jù)晝夜差值百分比將血壓的晝夜節(jié)律分為四種形態(tài),杓形:晝夜差值≥10%,為正常血壓節(jié)律;非杓形:晝夜差值＜10%;超杓形:晝夜差值≥20%;反杓型:夜間血壓較白天血壓升高[1]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0軟件對(duì)資料進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病時(shí)間 97例患者中30例發(fā)病后18 h～141h出現(xiàn)進(jìn)展,占卒中的30.9%,24 h內(nèi)進(jìn)展4例(13.3%),48 h內(nèi)進(jìn)展22例(73.3%),72 h內(nèi)進(jìn)展25例(83.3%),72 h～141 h進(jìn)展5例(16.7%)。

2.2 高血壓病病史與進(jìn)展性卒中的關(guān)系 進(jìn)展組伴高血壓病19例(63.3%),高血壓病病史超過(guò)5年者12例(40.0%)。非進(jìn)展組有高血壓病病史者26例(38.8%),其中5年以上9例,進(jìn)展組伴高血壓病的人數(shù)偏高。詳見(jiàn)表1。

2.3 進(jìn)展組與非進(jìn)展組血壓比較(見(jiàn)表1)進(jìn)展組入院后16 h、24h的收縮壓及入院2d、3d的平均收縮壓高于非進(jìn)展組(P＜0.05)。

表1 兩組血壓情況比較(±s) mmHg

表1 兩組血壓情況比較(±s) mmHg

組別 n 入院時(shí)收縮壓 舒張壓 脈壓 平均動(dòng)脈壓進(jìn)展組 30 162.40±18.03 91.67±10.85 66.73±19.19 113.10±11.50非進(jìn)展組 67 157.18±22.98 88.21±12.90 68.96±21.66 111.50±14.78組別 8 h收縮壓 16 h收縮壓 24 h收縮壓 2 d平均收縮壓 3 d平均收縮壓進(jìn)展組 157.42±17.72 152.43±19.341) 151.45±21.211) 152.21±19.211) 151.17±14.721)非進(jìn)展組 150.85±19.60 14.52±17.40 138.28±14.16 141.31±14.55 142.21±14.57與非進(jìn)展組比較,1)P＜0.05

2.4 血壓晝夜變化規(guī)律與進(jìn)展性卒中的關(guān)系 進(jìn)展組血壓晝夜節(jié)律異常者26例(86.7%),其中非杓形12例(40.0%),反杓形11例(36.7%),超杓形3例(10.0%)。血壓晝夜節(jié)律正常(杓形)4例(13.3%)。非進(jìn)展組血壓晝夜節(jié)律異常40例(59.7%),其中非杓形31例(46.3%),反杓形6例(9.0%),超杓形3例(4.5%)。血壓晝夜節(jié)律正常(杓形)者27例(40.3%)。進(jìn)展組與非進(jìn)展組比較,24 h血壓晝夜節(jié)律差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),對(duì)于其3個(gè)亞型,反杓形血壓在兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),進(jìn)展組高于非進(jìn)展組。

3 討 論

進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生率為25%～35%[2]。本研究發(fā)現(xiàn)48 h內(nèi)進(jìn)展者73.3%,72 h內(nèi)進(jìn)展者83.3%,可見(jiàn)進(jìn)展性腦梗死多發(fā)生于發(fā)病的48 h～72 h。

進(jìn)展組患者合并高血壓的比例高于非進(jìn)展組。長(zhǎng)期嚴(yán)重高血壓可導(dǎo)致嚴(yán)重的腦動(dòng)脈硬化,腦動(dòng)脈管腔狹窄及腦血管阻力增高,使腦血流速度減慢,血液黏滯性增高,從而使梗死動(dòng)脈的血栓更易向近心端發(fā)展,從而閉塞更多分支,使梗死范圍加大,卒中加重。另一方面,腦血流的相對(duì)穩(wěn)定,是腦組織維護(hù)功能的重要條件。由于缺血腦組織部分或完全喪失對(duì)腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié),該缺血區(qū)腦血流幾乎全部依賴動(dòng)脈血壓。高血壓患者動(dòng)脈血壓的基線較高,腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍也較狹窄,血壓過(guò)低有可能引起缺血半暗帶的加重,血壓過(guò)高可導(dǎo)致水腫加重及繼發(fā)出血改變,血壓過(guò)高和過(guò)低均與卒中進(jìn)展有關(guān),并與END的高危險(xiǎn)度呈“U”形關(guān)系[3]。

本研究發(fā)現(xiàn),入院8 h兩組收縮壓均較高,入院16 h～72 h收縮壓進(jìn)展組高于非進(jìn)展組(P＜0.05)。可見(jiàn)急性腦梗死入院數(shù)小時(shí)內(nèi)的血壓升高可能是機(jī)體應(yīng)激性反應(yīng)或院內(nèi)精神壓力的影響,為一過(guò)性,此時(shí)的血壓水平與病情進(jìn)展缺少相關(guān)性[4],而升高的血壓可在數(shù)小時(shí)內(nèi)降至正常,如果血壓居高不降或延遲下降,就有可能導(dǎo)致水腫加重及繼發(fā)出血改變[5],使病情加重。

通常人類在一天內(nèi)不同時(shí)段血壓呈規(guī)律性變化,白晝升高,夜晚降低,呈雙峰一谷或雙峰雙谷的晝夜節(jié)律改變,正常血壓晝夜節(jié)律白天高于夜晚,夜間下降值大于白天的10%,呈杓形曲線。這種晝夜血壓節(jié)律的變化對(duì)適應(yīng)機(jī)體活動(dòng)及保護(hù)心腦等靶器官的血管結(jié)構(gòu)和功能具有重要作用。本研究中30例進(jìn)展腦梗死中26例(86.7%)出現(xiàn)血壓晝夜節(jié)律異常變化,高于非進(jìn)展組40例(59.7%),研究發(fā)現(xiàn)[6]END合并高血壓患者的血壓晝夜節(jié)律改變呈非杓形或超杓形。夜間血壓處于較高水平不降者,靶器官損害的進(jìn)展加速,急性心肌梗死、心源性猝死、腦卒中等心腦血管事件的發(fā)生率明顯升高[7]。

[1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29:379-380.

[2]Cornelissen G,Chen CH,Halberg F,et al.Ambulatory blood pressure monitor[J].N Engl J Med,2006,355(8):850.

[3]Castillo J,Leira R,Garcia M M,et al.Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome[J].Stroke,2004,35(2):520-526.

[4]Toyoda K,Fujimoto S,Kamouchi M,et al.Acute blood pressure levels and neurological deterioration in different subtypes of ischemic stroke[J].Stroke,2009,40(7):2585-2588.

[5]Yong M,Diener HC,Kaste M,et al.Characteristics of blood pressure profiles as predictors of long-term outcome after acute ischemic stroke[J].Stroke,2005,36(12):2619-2625.

[6]張?jiān)品?白樹(shù)風(fēng).血壓晝夜節(jié)律異常與進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)性研究[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(19):10-12.

[7]Staessen J,T hijs L,Fagard R,et al.Predicting cardiovascular risk using conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension[J].JAM A,1999,282(6):5392-5461.