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      胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫的療效觀察

      2011-08-28 05:40:02楊彬劉金群
      關(guān)鍵詞:竇性心陣發(fā)性胺碘酮

      楊彬 劉金群

      心房顫動(dòng)(房顫)是臨床常見(jiàn)的心律失常,導(dǎo)致血管栓塞、慢性心力衰竭和死亡的危險(xiǎn)明顯增加。其中部分陣發(fā)性房顫患者隨著時(shí)間推移,反復(fù)發(fā)作,引起心房電生理特征及結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列改變,即心房重構(gòu)(包括電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)),最后發(fā)展為持續(xù)性房顫。我院利用胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2009年6月至2011年6月在我院治療的陣發(fā)性房顫患者62例,平均年齡(64±3.2)歲,所有病例均經(jīng)多次心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖檢查,符合陣發(fā)性房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)。發(fā)作時(shí)均有心悸、胸悶、頭暈或氣促、呼吸困難等癥狀,平均每月至少發(fā)作一次;并排除甲亢、心瓣膜病、急性冠脈綜合征、急性心衰、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重肝腎疾病及血壓低于100/60 mm Hg的患者。將62例患者隨機(jī)分為兩組。其中治療組32例,在陣發(fā)性房顫終止后口服胺碘酮及纈沙坦;對(duì)照組口服胺碘酮治療。兩組患者的年齡、性別在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)顯著性差異。

      1.2 治療方法 兩組患者均在陣發(fā)性房顫發(fā)作終止后進(jìn)入臨床觀察期。兩組均口服胺碘酮,劑量為第一周600mg/d,第二周400 mg/d,第三周開(kāi)始改為200 mg/d并長(zhǎng)期維持;治療組加用纈沙坦80 mg/d,監(jiān)測(cè)血壓若低于90/60 mm Hg則改為40 mg/d。

      1.3 觀察方法 兩組患者均每月隨訪一次,時(shí)間長(zhǎng)達(dá)1年。觀察臨床癥狀,復(fù)查心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖,每6個(gè)月復(fù)查一次心臟彩超了解左心房?jī)?nèi)徑變化,必要時(shí)檢查肝腎功能、甲狀腺功能或胸片。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)(±s)表示,采用配對(duì)t檢驗(yàn)比較同組及兩組治療前后的變化,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      治療組共2例退出,其中1例血壓低于90/60 mm Hg,1例出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩(心率<55次/min);對(duì)照組全部完成治療。

      2.1 兩組竇性心律維持情況比較(表1) 治療3個(gè)月時(shí)兩組竇性心律維持率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后第6,9,12個(gè)月時(shí)治療組竇性心律維持率明顯高于對(duì)照組,兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      2.2 兩組治療前后左心房?jī)?nèi)徑變化情況比較(表2) 兩組患者左心房?jī)?nèi)徑治療前差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療6個(gè)月時(shí)治療組左心房?jī)?nèi)徑較前縮小,但與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察至12個(gè)月時(shí)治療組左心房?jī)?nèi)徑繼續(xù)縮小,與對(duì)照組之間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      表1 兩組竇性心律維持情況比較(例,%)

      表2 兩組治療前后左心房?jī)?nèi)徑變化情況比較± s,mm)

      表2 兩組治療前后左心房?jī)?nèi)徑變化情況比較± s,mm)

      注:與對(duì)照組比較,*P <0.05

      組別 治療前 治療后6個(gè)月 12個(gè)月對(duì)照組39.0 ±1.5 39.2 ±2.0 39.6 ±2.3治療組 39.4 ±0.8 38.1 ±1.6 36.2 ±1.2*

      3 討論

      隨著人口老齡化及心肌梗死、慢性心衰生存率的改善,房顫正逐漸成為危害公共健康的主要問(wèn)題。近年來(lái),經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療房顫取得了令人鼓舞的成就,已逐漸被人們接受。但在我國(guó)特別是農(nóng)村大部分患者由于經(jīng)濟(jì)條件所限,尚不能接受經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療。因此,在基層醫(yī)院積極探索藥物治療方案顯得尤為重要。

      近年來(lái)研究證實(shí)心房重構(gòu)(包括電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu))在房顫的發(fā)生及發(fā)展過(guò)程中起著極為重要的作用,其重要的介導(dǎo)者是血管緊張素II(AngII)。李為民等[1]研究顯示房顫時(shí)心房腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)被顯著激活,AngⅡ含量增加,AngⅡ通過(guò)激活L型Ca2+通道和蛋白激酶C途徑增加細(xì)胞外Ca2+攝取和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放,明顯增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度,最終引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷,此是房顫電重構(gòu)的重要機(jī)制。對(duì)羊的房顫模型研究表明,房顫時(shí)Ang II分泌增加,可增加心房的壓力,并通過(guò)增大心房和改變心房的電生理重構(gòu),引發(fā)房顫[2]。

      RAAS阻斷劑通過(guò)減輕心房壓力、調(diào)節(jié)心房不應(yīng)期、干擾離子流、降低交感神經(jīng)張力、穩(wěn)定電解質(zhì)濃度等途徑實(shí)現(xiàn)阻止心房電重構(gòu);另外,還通過(guò)阻斷AngⅡ介導(dǎo)的心房間質(zhì)纖維化的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,延緩或逆轉(zhuǎn)房顫心房結(jié)構(gòu)重構(gòu),從而起到預(yù)防陣發(fā)性房顫發(fā)作的作用[3]。

      本研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫時(shí)較單用胺碘酮更易維持竇性心律,減少房顫發(fā)作;用藥時(shí)間達(dá)1年時(shí)可觀察到改善心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的作用。證實(shí)了RAAS阻斷劑可以減少房顫發(fā)作,體現(xiàn)出非抗心律失常藥物的抗心律失常作用,可以作為陣發(fā)性房顫的“上游”藥物治療。綜上所述,胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫可以改善心房的電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu),達(dá)到較高的竇性心律維持率,安全有效,可以作為不能接受射頻消融治療的陣發(fā)性房顫患者的選擇。

      [1]李為民,李悅,薛競(jìng)宜等.心房顫動(dòng)犬心房肌腎素-血管緊張素系統(tǒng)改變.中華心律失常學(xué)雜志,2005,9(2):123-127.

      [2]Korantzopoulos P,Kolettis T,Siogas K,et al.Atrial fibrillation and electrical remodeling:the potential role of inflammation and oxidative stress.Med Sci Monit,2003,9(9):225-229.

      [3]劉星,徐延敏.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)阻斷劑對(duì)心房顫動(dòng)患者心房解剖及電重構(gòu)的影響.中國(guó)心血管雜志,2010,15(6):484-486.

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