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    中藥保守治療對(duì)腎功能不全患者血清Hcy、IL-6及LN的影響

    2011-08-27 09:50:18衛(wèi)德強(qiáng)
    中國(guó)中醫(yī)急癥 2011年10期
    關(guān)鍵詞:中藥血清癥狀

    衛(wèi)德強(qiáng)

    江蘇省宜興市中醫(yī)院(江蘇宜興 214200)

    中藥保守治療對(duì)腎功能不全患者血清Hcy、IL-6及LN的影響

    衛(wèi)德強(qiáng)

    江蘇省宜興市中醫(yī)院(江蘇宜興 214200)

    目的 觀察中藥保守治療對(duì)腎功能不全患者血清Hcy、IL-6及LN表達(dá)的影響。方法將患者隨機(jī)分為西醫(yī)治療組(西藥組)及西藥+中藥內(nèi)服+中藥灌腸組(中西藥組),均以1個(gè)月為1個(gè)療程;療程結(jié)束后比較兩組腎功能改善情況及血清Hcy、IL-6及LN水平變化。結(jié)果中西藥組能更好地改善患者臨床癥狀、腎功能,顯著降低血清Hcy、IL-6及LN的水平。結(jié)論中藥保守治療能降低腎功能不全患者血清Hcy、IL-6及LN的水平,可能是其改善腎功能,提高臨床療效的機(jī)制之一。

    腎功能不全 高血清同型半胱氨酸 白介素-6 層黏蛋白 中藥

    近年研究表明,腎臟疾病患者普遍存在高血清同型半胱氨酸(Hcy)血癥,Hcy水平的升高可能參與了腎功能衰竭的形成,血清層黏蛋白(LN)及炎性細(xì)胞因子(IL-6)等也有不同程度的增高。中醫(yī)藥在延緩腎功能不全病程進(jìn)展、推遲開始透析時(shí)間、提高患者的生活質(zhì)量諸方面所具有的優(yōu)勢(shì)和特色已被腎臟病學(xué)者所公認(rèn),筆者在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用中藥灌腸和中藥內(nèi)服的方法治療慢性腎功能不全(腎功能衰竭期)患者,取得較好療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇我院2009年10月-2010年10月收治的慢性腎功能不全患者60例,分期參照 《腎臟病生存質(zhì)量指導(dǎo)》(K/DOQI)[1],全部病例均在 3~4 期。 隨機(jī)分為中西藥組與西藥組。中西藥組30例,男性16例,女性14例;年齡33~58歲,平均42.10歲;慢性腎小球腎炎18例,糖尿病腎病10例,多囊腎2例;原發(fā)病病程10年12例,10~20年14例,20年以上4例。西藥組30例,男性14例,女性16例;年齡35~59歲,平均 41.80歲;慢性腎小球腎炎16例,糖尿病腎病13例,多囊腎1例;原發(fā)病病程10年14例,10~20年11例,20年以上5例。中西藥組中醫(yī)辨證分型為氣陰兩虛8例,脾腎氣虛12例,脾腎陽(yáng)虛6例,肝腎陰虛2例,陰陽(yáng)兩虛2例;西藥組中醫(yī)辨證分型為氣陰兩虛7例,脾腎氣虛13例,脾腎陽(yáng)虛5例,肝腎陰虛2例,陰陽(yáng)兩虛3例。兩組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 治療方法 西藥組給予延緩慢性腎功能不全的常規(guī)治療,包括休息、避免感冒、優(yōu)質(zhì)低蛋白低鹽飲食、必需氨基酸、控制感染、糾正貧血、減輕胃腸道癥狀、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)與酸堿平衡等。使用ACEI或ARB聯(lián)合CCB控制血壓在140/90mmHg以下,其他還包括降糖治療及利尿。中西藥組加服中藥:生黃芪30g,白術(shù) 12g,黨參 12g,薏苡仁 30g,山藥 30g,石韋 20g,六月雪 30g,白花蛇舌草 30g,三棱 10g,莪術(shù) 10g,土茯苓 30g,制大黃 10g,杜仲15g,續(xù)斷15g,丹參20g。每日1劑,水煎分2次服。另予中藥灌腸(生大黃 30g,六月雪 30g,土茯苓 30g,牡蠣 30g,生甘草15g,苦參30g),每日1劑。1個(gè)月為1療程。

    1.3 觀察指標(biāo) (1)癥狀及體征:頭暈、乏力、食欲減退、惡心嘔吐、尿量及大便情況、腰酸等,每周記錄一次。(2)生化指標(biāo):血肌酐(Scr),內(nèi)生肌酐清除率(Ccr),鉀、鈉、氯、鈣、磷等電解質(zhì)。 (3)Hcy、IL-6、LN檢測(cè):受檢對(duì)象于早晨空腹時(shí)采集肘正中靜脈血,采血前避免高脂飲食及飲酒,使用含促凝劑的真空采血管采靜脈血3mL,3000r/min離心10min,1h內(nèi)分離血清,酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測(cè)Hcy及IL-6,試劑盒購(gòu)自R&D公司,化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)LN,試劑盒購(gòu)自河南安科生物公司。

    1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)1997年全國(guó)中醫(yī)腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的療效標(biāo)準(zhǔn)[2]。顯效:自覺癥狀顯著改善,主要癥狀消失,Scr下降≥30%。有效:臨床癥狀明顯改善,Scr下降15%~30%。改善:Scr下降未達(dá)15%,臨床癥狀改善。無效:Scr以及臨床癥狀無改善或加重。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及秩和檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組臨床療效比較 見表1。結(jié)果示中西藥組療效優(yōu)于西藥組(P<0.05)。

    表1 兩組臨床療效比較 (n)

    2.2 兩組治療前后腎功能比較 見表2。結(jié)果示中西藥組改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。

    2.3 兩組治療前后血清Hcy及IL-6及LN含量比較 見表3。結(jié)果示中西藥組降低血清Hcy、IL-6及LN表達(dá)的效果優(yōu)于西藥組(P<0.05)。

    表2 兩組治療前后腎功能比較 (±s)

    表2 兩組治療前后腎功能比較 (±s)

    與本組治療前比較,*P<0.05;與西藥組治療后比較,△P<0.05。下同。

    Ccr(mL/min)治療前中西藥組 30 360.54±90.89 262.67±72.54*△ 32.64±7.51*△組 別 n Scr(μmol/L)治療前 治療后 治療后11.58±2.60西醫(yī)組 30 376.25±93.53 295.74±64.52*△ 12.26±3.54 26.75±4.58*△

    表3 兩組治療前后血清Hcy、IL-6及LN含量比較 (μmol/L,±s)

    表3 兩組治療前后血清Hcy、IL-6及LN含量比較 (μmol/L,±s)

    組別n Hcy IL-6 LN治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后中西藥組 30 17.24±1.07西醫(yī)組 30 16.89±0.13 7.32±1.25*△10.27±3.45*△△22.38±5.34 22.45±5.54 7.26±2.25*△11.24±3.95*△123.05±20.92 42.21±12.46*△126.39±22.73 68.50±17.18*△

    3 討 論

    根據(jù)本病嘔吐、小便不通或伴頭暈、貧血、抽搐、皮膚瘙癢、腰酸乏力、出血傾向等癥狀特點(diǎn),我們把本病的腎功能衰竭期和尿毒癥期定義為“腎勞”范疇。一般認(rèn)為是本病病機(jī)特點(diǎn)為本虛標(biāo)實(shí),本虛是脾、腎陰陽(yáng)氣血俱虛,標(biāo)實(shí)指濕濁、血瘀等。其病理演變過程往往是脾、腎二臟虛損,逐漸使分清泌濁功能喪失,運(yùn)化輸布功能衰退,全身氣化衰憊,表現(xiàn)為正虛邪實(shí),其基本治則是扶正祛邪。我們?cè)谂R床腎病防治過程中,根據(jù)中醫(yī)基礎(chǔ)理論和臨床的認(rèn)識(shí),結(jié)合現(xiàn)代中醫(yī)藥研究進(jìn)展,抓住本病脾腎衰敗、濕濁、血瘀內(nèi)結(jié)的病機(jī)關(guān)鍵,以及正虛邪實(shí)的病機(jī)特點(diǎn),采用健脾益腎瀉濁祛濕活絡(luò)并重,并結(jié)合祛濕瀉濁保留灌腸方的治療,臨床療效較為滿意。該方以黃芪、黨參、白術(shù)、薏苡仁、山藥健脾益氣;三棱、丹參、莪術(shù)活血補(bǔ)血,配大黃蕩滌穢濁之邪,白花蛇舌草、土茯苓、六月雪等清熱祛濕,杜仲、續(xù)斷補(bǔ)腎,全方扶正瀉濁,攻補(bǔ)兼施,標(biāo)本同治。

    中醫(yī)內(nèi)服中藥方劑結(jié)合保留灌腸法對(duì)慢性腎功能衰竭確有一定療效。從臨床觀察結(jié)果看,對(duì)于大部分病例,本方法能不同程度地降低Scr,對(duì)Ccr的改變也有較明顯的影響,有效控制或改善腎功能衰竭期患者的腎衰癥狀,不同程度地延緩或阻止中期發(fā)展進(jìn)程。

    Hcy是一種含硫氨基酸,是甲硫氨酸代謝的中間產(chǎn)物。近年的研究表明,腎臟在Hcy代謝中起重要作用,它不僅是Hcy的排泄器官,也是其代謝器官。Hcy代謝的有關(guān)酶類存在于腎組織中,當(dāng)腎組織破壞、腎功能受損時(shí),這些酶類失活引起Hcy代謝、排泄受阻,就在細(xì)胞內(nèi)集聚,進(jìn)入血液循環(huán),形成高同型半胱氨酸血癥。Hcy濃度升高,慢性腎功能不全患者就會(huì)出現(xiàn)脂質(zhì)過氧化增強(qiáng),抗氧化能力減低,腎功能進(jìn)一步惡化,Scr繼續(xù)增高。有研究提示血清中Hcy的升高與腎功能損傷的程度密切相關(guān),其優(yōu)越性甚至有可能超過傳統(tǒng)項(xiàng)目Scr,可作為臨床診斷、監(jiān)測(cè)慢性腎衰的一個(gè)良好指標(biāo)[3]。近年來,許多研究發(fā)現(xiàn)慢性腎功能不全患者普遍存在著微炎癥狀態(tài),這種微炎癥狀態(tài)在慢性腎功能不全的發(fā)展惡化中起重要作用。IL-6是體內(nèi)許多細(xì)胞產(chǎn)生的一種具有多種生物活性的刺激因子,其作為機(jī)體復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中的一個(gè)重要成員。IL-6作為一種重要的多功能細(xì)胞因子,在慢性腎功能不全的發(fā)病過程中,可刺激腎小球系膜細(xì)胞、腎小管間質(zhì)細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)沉淀,促進(jìn)慢性腎功能不全病變的發(fā)展[4]。慢性腎功能不全患者血清LN水平普遍增高,增高的原因可能為腎小球?yàn)V過率(GFR)下降時(shí),尿中LN排泄減少;腎小球和/或間質(zhì)免疫和非免疫炎癥時(shí),一些細(xì)胞因子增加,致腎小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及間質(zhì)的纖維母細(xì)胞內(nèi)的LN基因過度地表達(dá),使其合成增加。從病理學(xué)角度上看,LN升高預(yù)示腎臟的病灶趨向纖維化或已纖維化,使腎單位毀損導(dǎo)致數(shù)量和功能下降,更直接地反映了腎功能進(jìn)一步惡化的發(fā)生[5]。本方法可降低血清Hcy、IL-6及LN表達(dá),通過3種因子的不同作用機(jī)制改善腎功能,改善患者的臨床癥狀,提高患者的生存質(zhì)量。

    對(duì)于尚未達(dá)到透析和腎移植標(biāo)準(zhǔn)的慢性腎衰患者,西醫(yī)治療方法有限,對(duì)尿毒癥前期的治療效果一般。故迫切需要尋找一些能夠延緩慢性腎功能不全進(jìn)展的治療方法[6]。藥物灌腸后利用結(jié)腸自身潛在的吸收和排泄功能,在腸腔內(nèi)建立起行之有效的透析系統(tǒng),廣泛開發(fā)和利用了腸黏膜的潛在功能,對(duì)清除結(jié)腸內(nèi)和腸黏膜上的有害代謝產(chǎn)物和毒素,調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡,穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,提高其對(duì)體內(nèi)有毒溶質(zhì)和由結(jié)腸吸收的潛在性毒性化合物的清除率有重要的作用[7]。本研究結(jié)果表明,在西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合中藥內(nèi)服、灌腸治療是行之有效的治療方法,其機(jī)制可能與降低慢性腎功能不全患者血清Hcy、IL-6及LN表達(dá)有關(guān)。

    [1]Eknoyan G,Levin N W.Impact of the New K/DOQI Guidelines[J].Blood Purif,2002,20(6):103-108.

    [2]中國(guó)中醫(yī)藥學(xué)會(huì)中醫(yī)腎病專業(yè)委員會(huì).第12屆全國(guó)中醫(yī)腎病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C].1997:75.

    [3]鐘藝文.Hcy、hs-CRP與IL-6在慢性腎功能不全患者中的應(yīng)用[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010,16(7):42-43.

    [4]孫玉真,陳立俠,蔡梅,等.慢性腎功能不全患者血清同型半胱氨酸和白細(xì)胞介素 6 的變化及意義[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2008,24(16):2811-2812.

    [5]徐麗珍,朱麗萍,黃萃.慢性腎功能不全患者血清LN RIA的意義及評(píng)價(jià)[J].放射免疫學(xué)雜志,2010,23(2):145-146.

    [6]解紅霞,姜良鐸.中藥點(diǎn)滴保留灌腸法治療慢性腎功能不全[J].中華中醫(yī)藥雜志,2010,25(4):546-548.

    [7]馬明福,馬淑梅.中藥灌腸方治療糖尿病腎病慢性腎功能不全84例臨床觀察[J].新中醫(yī),2010,42(4):62-63.

    R692.5

    B

    1004-745X(2011)10-1697-03

    2011-03-14)

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