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    中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎32例

    2011-08-24 06:55:00黃文溪
    中國(guó)中醫(yī)急癥 2011年11期
    關(guān)鍵詞:胃腸功能胰腺炎胰腺

    黃文溪

    浙江省浦江縣人民醫(yī)院(浙江浦江 322200)

    中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎32例

    黃文溪

    浙江省浦江縣人民醫(yī)院(浙江浦江 322200)

    目的 觀察中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 將患者隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組采用西醫(yī)常規(guī)治療,治療組加用自擬中藥湯治療。結(jié)果 治療組總有效率明顯高于對(duì)照組。兩組腸功能恢復(fù)治療前評(píng)分相比無(wú)顯著差異,但治療組腸功能恢復(fù)第7日的評(píng)分少于對(duì)照組,表明其恢復(fù)情況明顯好于對(duì)照組。結(jié)論 對(duì)急性胰腺炎患者早期積極進(jìn)行中西醫(yī)結(jié)合治療,可積極改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境,明顯提高患者的早期恢復(fù)率與生存率。

    急性胰腺炎 中西醫(yī)結(jié)合療法 自擬中藥

    急性胰腺炎(AP)是臨床上常見(jiàn)的急腹癥之一,其中重癥急性胰腺炎的發(fā)病率約占2O%,死亡率高達(dá)25%左右[1]。近年來(lái),隨著對(duì)AP發(fā)病機(jī)制和演變過(guò)程的研究,使AP的生存率明顯提高,但AP的早期死亡率仍占總死亡率的50%左右。筆者采用中西醫(yī)結(jié)合治療AP,并與單予西醫(yī)治療者對(duì)比療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇2009年3月-2011年2月我院收治的AP患者64例,均符合中國(guó)急性胰腺炎診治指南標(biāo)準(zhǔn)[2],Ranson評(píng)分≥3分,CT分級(jí)為D級(jí)或E級(jí)。隨機(jī)分為兩組。治療組32例,男性 18 例,女性 14 例;年齡 22~83 歲,平均(42.50±10.60)歲;陽(yáng)明腑實(shí)證24例,氣滯濕熱證6例,其他證型2例。對(duì)照組32例,男性 20 例,女性 12 例,年齡 23~85 歲,平均(42.00±8.10)歲;陽(yáng)明腑實(shí)證25例,氣滯濕熱證4例,其他證型3例。兩組資料無(wú)顯著差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法 所有患者入ICU病房,吸氧,解痙,抗感染,抗休克,糾正與維持水/電解質(zhì)及酸堿平衡,并根據(jù)中心靜脈壓及尿量調(diào)整輸液量;改善微循環(huán),提高免疫力。治療組在此治療基礎(chǔ)上另予自擬中藥湯劑:柴胡、白芍、生大黃、芒硝各15g,黃芩、黃連、木香、延胡索各10g。感染較重者加金銀花、連翹;黃疸者加龍膽草、茵陳;肩背痛加瓜蔞仁。每日1劑,水煎取汁分2~3次口服或鼻飼。能自行排便每日2~3次后逐漸減少至停用。兩組療程均為7d。

    1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 治愈:癥狀、陽(yáng)性體征完全消失,血常規(guī)、血尿淀粉酶恢復(fù)正常,胃腸功能恢復(fù)。好轉(zhuǎn):臨床癥狀、體征改善,血常規(guī)、血尿淀粉酶基本恢復(fù)正常。無(wú)效:臨床癥狀、體征和血常規(guī)、血尿淀粉酶復(fù)查均無(wú)改善甚至加重。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示,采用方差分析及χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組臨床療效比較 見(jiàn)表1。治療組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。

    表1 兩組臨床療效比較(n)

    2.2 胃腸功能評(píng)分比較 見(jiàn)表2。兩組腸功能恢復(fù)前評(píng)分相比無(wú)顯著性差異;但治療組腸功能恢復(fù)第7日的評(píng)分少于對(duì)照組,表明其恢復(fù)情況明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。

    表2 兩組胃腸功能評(píng)分比較(分,±s)

    表2 兩組胃腸功能評(píng)分比較(分,±s)

    組 別 n 治療前 治療第7日治療組 32 1.78±0.45 0.42±0.32△對(duì)照組 32 1.75±0.45 0.82±0.52

    3 討 論

    AP是胰酶激活引起胰腺組織自身消化所導(dǎo)致的急性化學(xué)性炎癥[3]。傳統(tǒng)認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制主要為梗阻、十二指腸液反流、酒精中毒和胰管梗阻等。胰腺的多種蛋白水解酶激活后對(duì)胰腺組織的自身消化作用所引起的胰腺組織、血管、脂肪細(xì)胞等病理生理改變以及感染是主要的發(fā)病機(jī)制之一[4]。此外,對(duì)炎癥介質(zhì)在急性胰腺炎發(fā)病中的作用不斷認(rèn)識(shí),揭開(kāi)了從細(xì)胞及組織因子水平上對(duì)AP尤其是重癥AP的認(rèn)識(shí)。氧自由基(ODFR)的增高、血小板活化因子(PAF)的釋放、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、胰血管舒緩素一激肽系統(tǒng)(KKS)、腫瘤壞死因子(TNF)、一氧化氮(NO)的異常和釋放在重癥急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制中起著重要的作用[5]。近年國(guó)內(nèi)廣泛的開(kāi)展了中西醫(yī)結(jié)合治療AP、尤其是治療急性重癥胰腺炎的臨床研究,即在禁食、補(bǔ)充體液、電前列地爾治療等西醫(yī)綜合治療的基礎(chǔ)上,配合應(yīng)用中藥口服、鼻飼、灌腸等,取得了明顯的臨床療效[6]。

    中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,AP多系暴飲暴食、飲酒過(guò)度,或情緒不穩(wěn)、過(guò)度勞累,致肝膽蘊(yùn)熱,或脾胃受損,濕熱蘊(yùn)結(jié),熱毒熾盛,郁熱內(nèi)蘊(yùn),或上迫于肺,或熱傷血絡(luò),或內(nèi)陷心包。本組自擬中藥方中大黃、芒硝、白芍用以通下泄熱;黃連、黃芩苦寒以泄腸道濕熱;木香、延胡索行氣止痛,使大便通則陽(yáng)明腑實(shí)得解,濕熱毒邪從下而祛,則痛得解,脹得退。綜合此方共奏通里攻下、瀉熱散結(jié)、清熱利濕等之功?,F(xiàn)代藥理學(xué)試驗(yàn)也證明,大黃明顯抑制胰酶活性,抑制巨噬細(xì)胞的過(guò)度激活和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),顯著減少炎癥細(xì)胞因子和自由基的釋放;芒硝水解后,不易被腸壁吸收,存留腸腔形成高滲溶液,阻止腸道水份吸收,使腸內(nèi)容積增大,腸蠕動(dòng)加快而致泄,通過(guò)瀉下,排除大量腸道內(nèi)細(xì)菌和毒性物質(zhì),從而減少毒素的吸收,減輕腹脹[7]。在AP的治療上,中藥和西醫(yī)配合治療可以控制和緩解病情,并可抑制胰腺分泌,減輕胰腺自身的溶解和炎癥反應(yīng),胰腺功能加速恢復(fù),對(duì)于防止初期胰腺進(jìn)一步缺血和壞死起到了積極作用。

    總之,對(duì)AP患者早期積極進(jìn)行中西醫(yī)結(jié)合治療,可積極改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境,明顯提高患者的早期恢復(fù)率與生存率。

    [1]許利劍,張明順,汪寶林.復(fù)方丹參對(duì)實(shí)驗(yàn)性急性壞死性胰腺炎細(xì)胞因子的影響[J].南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào):自然科學(xué)版,2008,28(1):71-74.

    [2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)[J].中華消化雜志,2004,24(3):190.

    [3]范妙璇,趙海譽(yù),王一濤.中藥大黃現(xiàn)代藥理學(xué)研究與中西醫(yī)結(jié)合的應(yīng)用[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2009,7(8):41-44.

    [4]譚東新.重癥急性胰腺炎的診治進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2009,26(4):216-218.

    [5]刁永鵬,陳宏,李非.重癥急性胰腺炎腸屏障功能障礙的研究進(jìn)展[J].中國(guó)普外基礎(chǔ)與臨床雜志,2009,16(7):588-592.

    [6]陳勝芳,楊文卓,舒曉亮.老年急性胰腺炎發(fā)病特點(diǎn)及飲食依從性分析[J].同濟(jì)大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2009,30(4):82-85.

    [7]江國(guó)清,齊文花.中西醫(yī)結(jié)合非手術(shù)治療急性重癥胰腺炎的體會(huì)[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2009,3(4):144-145.

    R657.5+1

    B

    1004-745X(2011)11-1869-02

    2011-04-26)

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