累及胼胝體壓部的腦炎的臨床特點(diǎn)與影像學(xué)特征研究

張艷紅,陳麗麗,王海英,呂憲民,曹亦賓

(唐山工人醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北唐山 063000）

累及胼胝體壓部的腦膜腦炎非常少見(jiàn),臨床表現(xiàn)缺乏特異性,現(xiàn)報(bào)告我院4例累及胼胝體壓部的腦膜腦炎患者的臨床特點(diǎn)和影像學(xué)特征并探討其發(fā)病機(jī)理,以提高對(duì)本病的診斷和認(rèn)識(shí)水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料2007-2010年住院患者4例,年齡分別為:37,35,25,和22歲,2例女性,2例男性,病前均有發(fā)熱史,既往均體健。

1.2 起病方式與臨床表現(xiàn)4例均急性起病,例1發(fā)熱、頭痛7天,精神異常3天入院,例 2發(fā)作性抽搐,發(fā)熱7小時(shí)入院,例3頭暈、嘔吐2天,發(fā)作性抽搐、發(fā)熱7小時(shí)入院,例4間斷頭痛、精神異常10天,發(fā)熱7天入院。

1.3 體征例1 T38.3℃,Bp130/80 mmHg,神志恍惚,雙側(cè)瞳孔正大等圓,對(duì)光反射靈敏,無(wú)面舌癱,頸抵抗(+）,四肢肌力肌張力正常,腱反射存在,病理征未引出。心肺腹未見(jiàn)異常。例2 T36.4℃,Bp130/80 mmHg,神情,語(yǔ)利,顱神經(jīng)未見(jiàn)異常,精神差,四肢肌力、肌張力正常,雙側(cè)腱反射對(duì)稱存在,病理征未引出。于入院后次日,患者突發(fā)抽搐,表現(xiàn)為意識(shí)不清,雙眼上視,口唇紫紺,四肢強(qiáng)直陣攣,立即給予安定靜注,持續(xù)2分鐘左右抽搐緩解,但患者意識(shí)不清,呼吸急促,心率130次/分,雙肺大量痰鳴音,血氧飽和度下降,給予氣管插管,平喘等治療,給予抗癲癇,抗病毒,抗炎治療。次日查體:昏睡,頸抵抗(+++）,四肢可見(jiàn)自主活動(dòng),腱反射對(duì)稱,病理征未引出。例3 T38.3度,BP144/60 mmHg,言語(yǔ)混亂,違拗,查體欠合作,雙側(cè)瞳孔正大等圓,對(duì)光反射靈敏,鼻唇溝對(duì)稱,眼動(dòng)、伸舌、示齒欠合作,頸抵抗(+）。四肢肌張力正常,四肢均可見(jiàn)自主活動(dòng),四肢腱反射正常,病理征未引出。例4 T38.6,Bp111/64 mmHg,嗜睡-昏睡,查體不合作,,雙側(cè)瞳孔正大等圓,對(duì)光反射靈敏,余顱神經(jīng)查體不合作,頸抵抗(+++）;雙上肢可見(jiàn)自主活動(dòng)。腱反射對(duì)稱,病理征未引出。

2 結(jié)果

2.1 MR與CT例1頭CT未見(jiàn)異常。頭MRI提示胼胝體壓部長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào),DWI高信號(hào)(圖1）。例2頭MRI提示胼胝體壓部長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2,flair及DWI高信號(hào)。頭CT:腦組織腫脹(圖 2）。例3頭DWI:胼胝體壓部見(jiàn)類圓形片狀高信號(hào)(圖3）。flair:胼胝體壓部稍高密度影。20天后復(fù)查頭MRI提示胼胝體、橋腦病變。1月后復(fù)查胼胝體壓部未見(jiàn)異常信號(hào),橋腦被蓋部長(zhǎng)T2信號(hào)。例4雙側(cè)丘腦、胼胝體壓部DWI、長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2,flair高信號(hào)(圖4）。

圖1 T1、T2、FLAIR及DWI像,DWI顯示胼胝體壓部局限性明顯高信號(hào)

圖2 頭CT腦組織水腫DWI胼胝體壓部高密度影flair胼胝體壓部稍高密度影

圖3 a.DWI顯示患者發(fā)病后4天胼胝體壓部局限性高信號(hào);b.顯示1月后復(fù)查局限性信號(hào)消失;為復(fù)查后T2像胼胝體壓部未見(jiàn)異常信號(hào),d顯示橋腦被蓋部長(zhǎng)T2信號(hào)

圖4 DWI顯示雙側(cè)丘腦胼胝體壓部高信號(hào);T1、T2flair雙側(cè)丘腦胼胝體壓部高信號(hào)

2.2 其他輔助檢查2例行腦電圖檢查。例3腦電圖基本節(jié)律存在,中等量慢波,為中度不正常腦電圖。例4腦電圖:廣泛中度異常,彌漫性慢波。4例均行腰穿檢查例1壓力250 mm H2O,WBC0.004*106/L,蛋白1.0 g/L,糖和氯化物正常,例2壓力220 mm H2O,無(wú)色清亮透明,WBC0.13*106/L,蛋白1.0 g/L,糖和氯化物正常。例3壓力250 mm H2O,無(wú)色清亮透明,白細(xì)胞數(shù)4個(gè)/HP,蛋白0.2 g/L,例4初始?jí)毫?0 mm H2O,壓腹無(wú)變化,留完腦脊液后測(cè)壓力110 mm H2O,WBC712*106/L,蛋白 10.6 g/L,糖 0.56 mmol/L,氯化物110 mmol/L。檢測(cè)到肺炎雙球菌。

2.3 診斷其中前3例診斷病毒性腦膜腦炎,例4診斷化膿性腦膜腦炎。

2.4 治療與預(yù)后入院后例1給予甘露醇250 ml靜脈滴注每8小時(shí)1次,阿昔洛韋0.5靜脈滴注每8小時(shí)1次,青霉素480萬(wàn)u靜脈滴注每8小時(shí)1次,脫水降顱壓、抗病毒、抗炎等治療后,患者無(wú)癲癇癥狀發(fā)作,入院后第3天,患者意識(shí)清醒。1周后復(fù)查腦電圖:輕度異常,少量慢波。例2給予阿昔洛韋,甘露醇等綜合治療一月余,患者痊愈出院。例3入院第3天,患者病情進(jìn)一步加重,給予呼吸機(jī)治療,考慮患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛受累,再次查腰穿壓力 320 mmHg,無(wú)色清亮透明,WBC0.068*106/L,蛋白1.6g/L,糖和氯化物正常。給予激素、大劑量丙種球蛋白(30 g,共5天）治療,之后繼續(xù)綜合治療,20天后患者神志轉(zhuǎn)清,逐漸停用呼吸機(jī)治療,四肢肌力正常。例4給予甘露醇250 ml靜脈滴注每8小時(shí)1次,頭孢曲松2.0 g靜脈滴注每12小時(shí)1次,穩(wěn)可信1.0 g靜脈滴注每12小時(shí)1次,脫水降顱壓、抗炎等治療,后患者轉(zhuǎn)清。

3 討論

胼胝體位于半球間裂底,是最大的聯(lián)合纖維。纖維橫過(guò)中線,加入半卵圓中心,隨即投向各個(gè)腦回,成為胼胝體輻射,連接兩側(cè)大腦半球。因?yàn)槠浣馄式Y(jié)構(gòu)的生理特點(diǎn),僅限于胼胝體內(nèi)的病變臨床上比較少見(jiàn),多累及神經(jīng)系統(tǒng)其他部位。臨床上,很多疾病可以累及胼胝體,其表現(xiàn)及影像學(xué)改變亦復(fù)雜多樣。胼胝體為白質(zhì)纖維,單純累及胼胝體的腦膜腦炎臨床少見(jiàn),有人將其命名為短暫性可逆性局灶胼胝體病變的腦炎[1]。akanashi[2]等曾報(bào)道1例累及胼胝體的可逆性病變的流感病毒腦炎。本組病例,例1、例2單純累及胼胝體壓部,例3除除累及胼胝體壓部外且累及橋腦。例4除累及胼胝體壓部外且累及雙側(cè)丘腦。經(jīng)治療胼胝體壓部部位病灶均消失。為可逆性病變。例1、例2因單純累及胼胝體壓部,預(yù)后較好,符合短暫性可逆性局灶胼胝體病變的腦炎診斷。例3、例4因累及除胼胝體壓部之外的其他部位,治療時(shí)間較長(zhǎng),但預(yù)后亦較好。經(jīng)治療胼胝體壓部病變消失,其他部位病變?nèi)源嬖凇Ｍ茰y(cè)其他部位病變?yōu)槠渲委煵豁樌脑?。Kim SS[3]等人最初在1999年首次描述短暫性可逆性胼胝體病變,各種病理?xiàng)l件例如腦炎、多發(fā)性硬化、腫瘤、外傷、腦梗死、異染性腦白質(zhì)不良等疾病均可累及胼胝體[4]。目前普遍認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為髓鞘內(nèi)水腫,由于暫時(shí)性局部能量代謝和離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常,限制了水的彌散作用,引起髓鞘間血管源性水腫或髓鞘內(nèi)水腫。病毒感染引起髓鞘內(nèi)水腫的機(jī)制推測(cè)與病毒或其受體對(duì)胼胝體具有特異性親和力[3]。然而,這種短暫性可逆性胼胝體病變可發(fā)生于12月齡的新生兒[5],在這個(gè)年齡,髓鞘尚未生成,因此推測(cè)短暫性可逆性胼胝體病變的發(fā)病機(jī)制可能有其他原因。Polster[6]等認(rèn)為像這樣的短暫性可逆性胼胝體壓部病變的發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能存在血管源性水腫。寫(xiě)此文章,旨在引起大家注意。

[1]Takanashi J,Hirasawa K,Tada H.Reversible restricted diffusion of entire corpus callosum[J].J Neurol Sci,2006,247:101.

[2]Takanashi J,Barkovich AJ,Yamaguchi K,et al.Influenza-associated encephalitis/encephalopathy with a reversible lesion in the splenium of the corpus callosum:a case report and literature review[J].AJNR Am J Neuroradiol,2004,25:798.

[3]Kim SS,Chang KH,Kim ST,et al.Focal lesion in the splenium of the corpus callosum in epileptic patients:antiepileptic drug toxicity[J]?AJNR Am J Neuroradiol,1999,20:125.

[4]Friese SA,BitzerM,Freudenstein D,et al.Classification of acquired lesions of the corpus callosumwith MRI[J].Neuroradiology,2000,42:795.

[5]Takanashi J,Maeda M,Hayashi M.Neonate showing a reversible splenial lesion[J].Arch Neurol,2005,62:1481.

[6]Polster T,Hoppe M,EbnerA.Transient lesioninthe splenium of the corpus callosum:three further cases in epileptic patients and a pathophysiological hypothesis[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2001,70:459.