腦鈉肽聯(lián)合C反應(yīng)蛋白在COPD合并呼吸衰竭預(yù)后中診斷價值研究

劉 丹,周厚榮

(貴州省人民醫(yī)院急診科,貴州貴陽 550002）

患者當(dāng)發(fā)生慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭往往由于病情發(fā)展迅速,患者若不及時搶救往往危及生命[1]。無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV）指經(jīng)口鼻面罩進(jìn)行的正壓通氣,NIPPV常用于急性呼吸衰竭的及時搶救,能夠一定程度減少重要臟器損傷,C反應(yīng)蛋白(c-reactive protect,CRP）是一種由肝臟產(chǎn)生的急性時相反應(yīng)蛋白,其濃度上升是各種炎癥以及組織損傷的靈敏指標(biāo),BNP是一種強(qiáng)力的促尿鈉排泄、利尿及血管舒張肽。其通過對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及外周組織影響維持液體及電解質(zhì)的動態(tài)平衡,其主要由左心室室壁張力刺激而釋放。本研究通過對46例COPD患者合并呼吸衰竭行無創(chuàng)正壓通氣前后的CRP及BNP表達(dá)變化,探討CPR及BNP檢測在COPD合并RF中的診斷價值及療效判斷的作用,現(xiàn)在報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自2008年1月至2010年6月我院收入的58例COPD合并急性呼吸衰竭患者,所有患者均符合2007年修訂版C0PD治療指南中華醫(yī)學(xué)會呼吸疾病會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]及Ⅱ型呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]?；颊咧心?3例,女15例。年齡45-78歲,平均年齡65.2±10.3歲,患者中神志障礙者27例,神志清醒者31例,患者均伴隨有右心功能不全,所有患者排除:1）冠心病等嚴(yán)重心臟疾病。2）痰量增多且無有效排痰能力者。3）呼吸淺速、不規(guī)則者,可能存在呼吸機(jī)觸發(fā)異常者。4）慢性肝病及腎功能不全者。患者根據(jù)有無無創(chuàng)正壓通氣使用方式的不同分為兩組,觀察組及對照組各29例,兩組患者在性別、年齡、疾病程度方面均無顯著差異,具有可比性,P＞0.05。

1.2 方法

患者均常規(guī)給予支氣管擴(kuò)張劑、祛痰劑、抗生素及糖皮質(zhì)激素支持,觀察組在常規(guī)支持的基礎(chǔ)上采用呼吸機(jī)行無創(chuàng)正壓通氣,對照組給予持續(xù)低流量吸氧(2 L/min）以及呼吸興奮劑等常規(guī)手段。兩組患者抽取動脈血2 ml,立即送檢,采用東芝生化分析儀行透射免疫比濁法測定CRP含量,其正常值為0-8 mg/L,采用放射免疫分析法測度BNP含量,于床邊快速檢測。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組患者應(yīng)用心電監(jiān)護(hù)儀檢測患者RR(呼吸頻率）、HR(心率）、血氧飽和度、血壓以及血?dú)夥治龅?。記錄無創(chuàng)正壓通氣前、后7d的血?dú)夥治鼋Y(jié)果,并于通氣前、通氣后7 d記錄急性生理和慢性健康評分(APACHEII評分）,分值越高病情越重,對患者神志障礙采用意識評分(正常1分、撲翼樣震顫2分、意識模糊3分、昏迷4分）評估通氣前及通氣后24 h分?jǐn)?shù)。觀察BNP、CRP含量在兩組慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭行無創(chuàng)正壓通氣前后的表達(dá)意義。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

使用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析;數(shù)據(jù)用ˉx±s表示,結(jié)果采用t檢驗(yàn),等級資料采用卡方檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者APACHEII評分對比

兩組患者APACHEII評分對比發(fā)現(xiàn),兩組患者APACHEII評分均低于通氣前,P＜0.05.其中觀察組患者通氣后APACHEII評分為18.29±3.37分,對照組21.08±3.48分,兩組對比有統(tǒng)計學(xué)差別,P＜0.05。見表1。

表1 兩組患者APACHEII評分對比

2.2 兩組各項(xiàng)臨床資料對比

兩組各項(xiàng)臨床資料對比中PaO2、PaCO2、pH、HR及RR均較通氣前有顯著改善,P＜0.05.觀察組患者通氣后PaO2、pH、均高于對照組,PaCO2、HR 及RR均低于對照組,P＜0.05。見表2。

表2 兩組各項(xiàng)臨床資料對比

2.3 兩組患者意識評分對比

兩組患者意識評分對比中,觀察組通氣后為1.31±0.93分,對照組為2.07±1.22,觀察組意識評分顯著低于對照組以及觀察組通氣前。見表3。

表3 兩組患者意識評分對比

2.4 COPD合并RF患者CRP及BNP表達(dá)差異性對比

COPD合并RF患者CRP及BNP表達(dá)差異性對比中顯示,觀察組、對照組CRP及BNP均顯著低于通氣前。觀察組通氣后CRP及BNP表達(dá)顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P＜0.05.見表4。

表4 COPD合并RF患者CRP及BNP表達(dá)差異性對比

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD）為氣流受限的小氣道不完全可逆的疾病,患者發(fā)病率及死亡率均較高,而AECOPD(acute exacerbating chronic obstructive pulmonary disease）為慢性阻塞性肺疾病的急性加重期[4]。呼吸衰竭(respiratory failure,RF）為患者短期內(nèi)呼吸功能迅速失去代償后導(dǎo)致的嚴(yán)重缺氧及呼吸性酸中毒。無創(chuàng)通氣主要通過鼻面罩連向無創(chuàng)呼吸機(jī),并通過調(diào)節(jié)呼吸壓力及吸氣壓力等參數(shù)增加患者通氣量,并通過連接的氧氣進(jìn)行給氧,從而避免了人機(jī)對抗[5-6],在吸氣時提供較高的吸氣壓而增加肺泡的通氣量,并降低吸氣肌的負(fù)荷,同時降低患者耗氧量及呼吸肌作功等,從而促使支氣管擴(kuò)張及防止細(xì)支氣管的氣道陷閉,增大通氣量及功能殘氣量,并防止肺泡萎縮,提高PaO2值并降低PaCO2值[7]。

臨床上對于NIPPV在COPD及COPD合并呼吸衰竭的研究并不少見,吳海榮等對42例COPD合并呼吸衰竭患者的治療中發(fā)現(xiàn),NIPPV聯(lián)合醒腦靜注射液早期治療COPD合并呼吸衰竭患者中能改善患者意識,減少氣管插管率,有利于患者預(yù)后[8]。而NIPPV在AECOPD合并呼吸衰竭的相關(guān)研究較少,本研究中結(jié)果顯示對AECOPD合并呼吸衰竭患者使用無創(chuàng)正壓通氣療效顯著,患者的血?dú)夥治鲲@著較治療前改善,并能夠在較短時間糾正患者缺氧及酸中毒情況,相對于對照組通氣后APACHEII評分21.08±3.48分,觀察組患者通氣后APACHEII評分為18.29±3.37分,其評分顯著低于對照組,兩組對比有統(tǒng)計學(xué)差別。既往研究中多認(rèn)為無創(chuàng)通氣適用于輕中度的呼吸衰竭且神志清醒的患者,近年來研究表明無創(chuàng)正壓通氣也適用于COPD合并重度呼衰及意識障礙者中,本研究有27例患者合并意識障礙,兩組患者意識評分對比中,治療前兩組均有不同程度意識障礙,但意識評分比較無統(tǒng)計學(xué)差異,觀察組通氣后為1.31±0.93分,對照組為2.07±1.22,觀察組意識評分顯著低于對照組以及觀察組通氣前。

此外,本組對CPR及BNP檢測在AECOPD合并RF中的診斷價值及療效判斷的作用進(jìn)行研究,BNP是心室分泌的可調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)功能的激素,BNP表達(dá)在充血性心衰、急性心梗患者血漿均有升高[9]。COPD的急性加重期中,感染是主要因素,而細(xì)菌入侵、組織損傷、炎癥反應(yīng)均可刺激CRP的過表達(dá)[10]。本研究中發(fā)現(xiàn)AECOPD合并RF患者中CRP、BNP通氣前后表達(dá)有顯著差異,觀察組、對照組CRP、BNP均顯著低于治療前。觀察組通氣后CRP及BNP表達(dá)顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。研究結(jié)果顯示CRP及BNP在AECOPD合并RF的癥狀緩解期表達(dá)顯著下降,而且預(yù)后越好,其表達(dá)越低。表明CRP及BNP在COPD合并RF的急性發(fā)作期表達(dá)顯著提高,在疾病緩解期表達(dá)下降,且其表達(dá)改變與療效呈正相關(guān)。

綜上所述,AECOPD合并呼吸衰竭患者使用無創(chuàng)正壓通氣療效顯著,CRP及BNP在AECOPD合并呼吸衰竭中診斷及預(yù)后評價中有一定的意義,可以作為AECOPD合并呼吸衰竭臨床診斷中的參考。

[1]Kumral E,Uzunk ? prü C,Ciftci S,et al.Acute Respiratory Failure due to Unilateral Dorsolateral Bulbar Infarction[J].Eur Neurol,2011,22;66(2）:70.

[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病組,慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版）[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30:8.

[3]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第 6版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:57.

[4]Rothberg MB,Pekow PS,Lahti M,et al.Comparative effectiveness of macrolides and quinolones for patients hospitalized with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD）[J].J Hosp Med,2010,5(5）:261.

[5]Hutchison AA,Bignall S.Non-invasive positive pressure ventilation in the preterm neonate:reducing endotrauma and the incidence of bronchopulmonary dysplasia[J].Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed,2008,93(1）:F64.

[6]Crummy F,Naughton MT.Non-invasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure:justified or just hot air[J].Intern Med J,2007,37(2）:112.

[7]Dursuno gˇluN,Dursuno gˇlu D,Moray A,et al.Acute improvement of pulmonary artery pressure by non-invasive positive pressure ventilation in the patients with hypercapnic respiratory failure[J].Tuberk Toraks,2010,58(4）:418.

[8]吳海榮,關(guān)云艷;醒腦靜注射液聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣早期治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床觀察[J].中國藥房,2010,48:4554.

[9]陳 泓,蔡 敏,蘇士成.B型腦鈉肽對COPD急性加重期的預(yù)后價值[J].山東醫(yī)藥,2010,50(40）:77.

[10]何 威,張宇.前白蛋白與C反應(yīng)蛋白在老年AECOPD患者中的應(yīng)用[J].臨床肺科雜志,2010,15(8）:1106-1107.