埃索美拉唑聯(lián)合胸腺蛋白口服液治療消化性潰瘍療效觀察

張柏華

(商丘市中醫(yī)院 河南商丘 476000)

消化性潰瘍(PU)包括胃潰瘍(GU)和十二指腸球部潰瘍(DU),是一種很常見的多發(fā)的消化道疾病,其發(fā)生的局部機理是粘膜的損傷因素和保護因素失衡所致。近年來其患病率未見明顯的改變,但由于對其發(fā)病機理的了解不斷增加,在治療上取得了很大進展。消化性潰瘍的治療學說以“無酸無潰瘍”“無幽門螺桿菌無潰瘍”最受重視。潰瘍治愈后容易復發(fā),況且部分病人胃潰瘍胃酸分泌不高或幽門螺旋桿菌陰性,潰瘍的愈合除與胃酸的抑制程度有關(guān)外,胃黏膜的修復速度也至關(guān)重要。尤其是第三代質(zhì)子泵抑制劑的出現(xiàn),進一步提高了潰瘍愈合質(zhì)量,本研究以胸腺蛋白口服液聯(lián)合埃索美拉唑治療消化潰瘍,觀察其治療潰瘍的效果及對潰瘍愈合質(zhì)量的影響,現(xiàn)報道如下。

表1 癥狀消失率比較[例（%）]

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年4月至2010年6月間在我院門診及住院的消化性潰瘍患者102例,其中男60例,女42例,年齡18～70歲:平均年齡（40.5±12）歲,遵循隨機原則將其分為治療組和對照組。治療組52例,其中男29例,女23例:年齡18～68歲,平均40歲:其中胃潰瘍24例,十二指腸潰瘍28例。對照組50例,其中男27例,女23例:年齡20～70歲,平均40.8歲;其中胃潰瘍23例,十二指腸球部潰瘍27例。2組潰瘍面積直徑均>0.3cm,<2cm。所有入院病例均經(jīng)胃鏡證實有活動性潰瘍,潰瘍數(shù)不超過2個,治療前和治療期間均不得應用可能影響治療方案的藥物,并排除復合性潰瘍和多發(fā)性潰瘍,潰瘍不規(guī)則或癌性潰瘍,孕婦哺乳期婦女,嚴重的心肺、肝、腎功能障礙,有肝膽胰及消化道手術(shù)史者。

表2 愈合率及總有效率(%)

1.2 治療方法

治療組口服胸腺蛋白質(zhì)口服液60mg(修正藥業(yè)集團制藥有限公司生產(chǎn)),2次/d,于早晚餐后2h服用,埃索美拉唑(無錫阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn))40mg,1次/d,于晨間口服。對照組服用埃索美拉唑40mg,1次/d,于晨間口服。2組療程均4周,率的比較采用χ2檢驗,均數(shù)的比較采用t檢驗。

1.3 觀察指標

于治療后每周記錄相關(guān)癥狀如疼痛、反酸、腹脹的程度及癥狀消失時間;病程結(jié)束后3d內(nèi)行胃鏡復查,記錄潰瘍大小,愈后情況及周圍炎癥的變化情況,血、尿常規(guī)、肝、腎功能情況,及服藥期間的不良反應。

1.4 療效判斷標準

胃鏡下判斷:愈合:潰瘍及周圍炎癥均消失(S2),顯效:潰瘍消失但仍有周圍炎癥(S1)，有效:潰瘍面積縮小≥50%,如有2個潰瘍,其中一個愈合,另一個縮小>50%:無效:潰瘍面積縮小<50%或無變化。愈合率=(愈合數(shù)+顯效數(shù))/總例數(shù),總有效率=(愈合數(shù)+顯效數(shù)+有效數(shù))/總例數(shù)。疼痛消失率=無痛例數(shù)/總例數(shù)。

2 結(jié)果

2.1 療效

2組治療2周疼痛消失率及4周后癥狀消失率比較，(見表1)。4周消化潰瘍愈合率及總有效率(表1、2)。

2.2 不良反應

不良反應較輕,沒有因此而停藥,埃索美拉唑個別表現(xiàn)有惡心,口干等,胸腺蛋白口服液表現(xiàn)為輕度口干,乏力,腹瀉。治療后未見肝腎功能受損表現(xiàn)。

3 討論

消化性潰瘍(PU)是指胃酸及胃蛋白酶對胃腸粘膜的自身消化形成的潰瘍。最常見的消化潰瘍是胃及十二指腸潰瘍[1]。潰瘍的發(fā)生機制至今尚未完全闡明。潰瘍理論的2次飛躍,對消化腺潰瘍的治療已經(jīng)有了很大的進展。目前研究認為潰瘍的形成基本是2種力量之間的抗衡,即損傷粘膜的侵襲力過強,而粘膜防衛(wèi)力過低所致。粘膜的侵襲力主要是指胃酸,胃蛋白酶的消化作用,但膽鹽、胰酶,某些化學藥品,乙醇等,也具侵襲作用。粘膜防衛(wèi)包括粘膜屏障,粘液-HCO3-屏障,細胞更新,表皮生長因子等。有資料顯示,在接受胃鏡檢查的患者中,消化性潰瘍的檢出率高達10%～33%,已嚴重危害人民健康。消化性潰瘍治療目的 ,主要是在于緩解癥狀,促進愈合和降低復發(fā)。只是泵抑制劑中的三代藥物埃索美拉唑治療消化性潰瘍,雖療效高,緩解癥狀快,潰瘍愈合率高,但其仍沒有解決潰瘍愈合質(zhì)量及復發(fā)率的問題。

近年來對潰瘍的愈合質(zhì)量問題研究越來越多,提出了愈合不僅需要粘膜的缺失的修復,更需要粘膜下組織結(jié)構(gòu)的修復重建,認為潰瘍愈合質(zhì)量與潰瘍的復發(fā)密切相關(guān)[2]。埃索美拉唑通過抑制胃黏膜壁細胞膜上的質(zhì)子泵(H+-K+-ATP酶)的活性,阻斷H+-K+交換的通道,從而抑制基礎(chǔ)胃酸分泌及由組胺,乙酰膽堿,促胃泌素和食物等刺激引起的胃酸分泌[3]。胸腺蛋白是從健康乳豬胸腺中提取的具有強生物活性的中分子蛋白類似物,其分子量為12-55KD,研究表明它是一種新型胃黏膜保護劑,主要通過營養(yǎng)局部受損的粘膜,促進內(nèi)皮細胞及成纖維細胞的增殖和DNA合成使創(chuàng)面局部組織再生修復加快,促進潰瘍愈合[4]。提高愈合質(zhì)量。它又能增強粘膜細胞Na+-K+-ATP酶和胃黏膜細胞的活力,增強前列腺素的合成及粘液分泌,降低血漿內(nèi)皮素水平,臨床治療消化潰瘍療效顯著,安全無毒等特點。

本研究將以上2種藥物聯(lián)合應用比單獨應用埃索美拉唑能顯著提高潰瘍愈合率及總有效率。提高愈合質(zhì)量。有文獻報導對胃酸低形成的潰瘍,胸腺蛋白可彌補抑酸藥這方面的不足。兩者具有協(xié)同作用。綜上所述聯(lián)合應用治療消化潰瘍安全、有效。為降低復發(fā)率,提高愈合質(zhì)量提供了一條新的途徑。

[1]鄭芝田.胃腸病學[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:334.

[2]李益民.潰瘍病的愈合質(zhì)量與復發(fā)[J].中華內(nèi)科雜志,1994,33(8):511.

[3]湛先保.埃索美拉唑?qū)】抵驹刚咭种莆该谒岬乃幬镅芯縖J].中華消化雜志,2004,24:711.

[4]楊富強,陳光明.胸腺蛋白口服液對實驗性胃潰瘍的治療效果觀察[J].解放軍醫(yī)學雜志,1997,22:447～449.