腦出血與心電圖改變

馮宏玲

(新泰市人民醫(yī)院心電圖室，山東新泰271200)

腦出血是常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，有很高的發(fā)病率、致死和致殘率，并給患者及家庭帶來很重的經(jīng)濟負擔以及生活質(zhì)量的下降。在過去的數(shù)十年中，蛛網(wǎng)膜下腔出血的死亡率有所下降，而腦內(nèi)出血的死亡率卻沒有多大變化。眾多臨床試驗證實，重癥或死亡的腦出血患者心肌損害較嚴重，即發(fā)生腦心綜合征，其心電圖的變化已成為臨床觀察的重要指標之一。腦出血早期由于腦水腫及血紅蛋白分解代謝產(chǎn)物——氧合血紅蛋白等神經(jīng)毒素造成神經(jīng)細胞繼發(fā)性損害，并導致自主神經(jīng)功能變化進而引起心電圖的變化。

1 腦出血的神經(jīng)損害

大腦內(nèi)出血是一個動態(tài)變化的過程，1/3的患者在出血的最初的數(shù)小時內(nèi)，血腫擴大，對其發(fā)生發(fā)展的病理生理研究發(fā)現(xiàn)，出血早期就有大量的神經(jīng)損害［1］。Del Bigio等［2］觀察了獲得性動物腦出血不同階段的強磁場核磁共振成像并與行為和組織的變化聯(lián)系對比，發(fā)現(xiàn)腦出血12 h起就有中性粒細胞從周圍組織向心性侵潤，形成間質(zhì)水腫，血腫周圍的腦組織中中等大小的紋狀體神經(jīng)元消失，水腫消退后動物的行為能力明顯改善。腦出血時細胞凋亡介導部分腦神經(jīng)損傷已得到證實，而Xi等［3］在動物試驗中證實紅細胞的裂解促使腦水腫的形成，其裂解產(chǎn)物血紅蛋白被認為是導致蛛網(wǎng)膜下腔出血血管痙攣的因素，隨時間延長，紅細胞裂解產(chǎn)物的化學成分使血腦屏障的通透性增加，導致腦水腫的形成，促使神經(jīng)損傷。一般而言，腦血管病性腦出血的患者發(fā)生腦水腫，其神經(jīng)損傷比外傷性腦出血要早且更嚴重，兩者的腦損傷的機制也不同。前者平時即存在腦血管病變，腦血管內(nèi)皮細胞發(fā)生變性。Manno等［1］在腦出血病理及外科手術(shù)進展的研究中呼吁要認識出血早期就有大量的神經(jīng)損傷，其預(yù)防、治療的關(guān)鍵在于出血并發(fā)癥的預(yù)防。

2 腦出血的自主神經(jīng)的改變

不論是腦血管病或外傷腦出血，都伴隨腦水腫及大量的神經(jīng)損傷，改變了自主神經(jīng)動態(tài)平衡。腦出血后的血液刺激了第三腦室底部和下丘腦的植物神經(jīng)中樞，導致交感神經(jīng)緊張過高［4］。李長清等［5］在對不同部位腦出血患者進行24 h心率變異分析時發(fā)現(xiàn)，高頻成分(HF)、RR間期之差的均方根值(rMSSD)、PNN50明顯下降，LF/HF明顯增高，腦出血導致自主神經(jīng)活性改變;進一步對腦梗死患者心率變異進行分析，其自主神經(jīng)活性晝夜節(jié)律變化消失。

自主神經(jīng)的平衡被破壞，而效應(yīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為高度的可變性。在生長發(fā)育過程中、慢性用藥、疾病或損傷后，自主神經(jīng)遞質(zhì)和共存遞質(zhì)的表達，以及效應(yīng)器的功能均可發(fā)生變化。如隨年齡增長心臟β-腎上腺素能受體發(fā)生下調(diào)或減敏。

自主神經(jīng)的動態(tài)平衡維持著正常心臟節(jié)律，當交感神經(jīng)興奮性過高時，心肌細胞電生理特性發(fā)生改變，包括細胞膜Ca2+和K+電導性增強，有效不應(yīng)期和動作電位的時程縮短，房室傳導加快，可以發(fā)生:① 自律性改變;② 折返形成，由于交感神經(jīng)分布的特點，心肌組織內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)釋放不均勻，可增加心肌組織不應(yīng)期的不均一性，產(chǎn)生局部折返運動;③觸發(fā)激動，主要是去甲腎上腺素使心肌細胞Ca2+內(nèi)流和肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放增加所致。臨床上部分健康人腦出血致單純室性期前收縮，年輕女性的ST-T改變，均與心肌交感神經(jīng)興奮性引起的折返后除極有關(guān)。

交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)支配不平衡，可以降低心室顫動閾值，增加心室顫動的機會，迷走神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的直接作用并不影響心室肌動作電位，但延長去甲腎上腺素縮短動作電位的作用，引起動作電位的延長，心室復極時間延長，Q-T間期發(fā)生變化。

在老齡人群中，盡管靶器官的副交感神經(jīng)反應(yīng)性是增加的，但心率和心功能壓力感受器的控制受限。交感神經(jīng)對外周壓力感受器的調(diào)節(jié)受損，特別是對正?；虍惓４碳し瓷湔{(diào)節(jié)過度下降。這些改變將會使老年人交感神經(jīng)表現(xiàn)為異常升高，出現(xiàn)迷走神經(jīng)介導性變時效應(yīng)。

3 心電圖改變

眾多學者統(tǒng)計顯示，腦出血患者心電圖異常發(fā)生率在80.5% ～91.6%，老年人心電圖異常高達95.67%。心電圖異常與腦出血部位、病變性質(zhì)及腦損害程度有密切關(guān)系，與出血量呈正相關(guān)。

腦出血導致心電圖異常主要表現(xiàn)在以下幾個方面:① Q-T間期延長;② ST段抬高或降低;③ T波深倒置或?qū)挻?④高大的正U波或負U波;⑤肢體或胸前導聯(lián)均可出現(xiàn)Q波。

3.1 ST-T改變 不 論出血部位及量如何，心電圖改變中ST-T改變最常見。黃露等［6］回顧性分析了2160例腦出血患者的心電圖資料，ST-T異常改變占56.92%，其 S T-T 改變受神經(jīng)-體液-營養(yǎng)障礙的影響而出現(xiàn)變化，即神經(jīng)源性改變，可隨病情的好轉(zhuǎn)而變化;部分與原有基礎(chǔ)病變有關(guān)，其心臟在功能上或器質(zhì)上已出現(xiàn)病理性改變的影響，同樣隨病情而變化。老年人腦出血在急性期主要引起ST段下移，T波深倒置。張健強［7］分析左右兩側(cè)大腦半球出血對心電圖的影響后認為，左側(cè)腦出血主要引起ST-T改變，其他變化較少，島葉病變在其中起著重要作用。姚光輝［8］等對不同出血量、不同年齡病例心電圖的變化研究后認為，出血量少者心電圖異常改變輕，主要是T波改變;而出血量多同時年齡大者，以ST段下移為主，兩組患者死亡率間的差異亦有明顯統(tǒng)計學意義。

3.2 竇性心動過速 腦出血早期腦水腫及腦神經(jīng)大量損傷，導致交感神經(jīng)張力過高，國內(nèi)眾多研究證實了腦出血患者交感神經(jīng)活性過高，致使竇房結(jié)4相自動除極速率加快，頻率增加。陳娟［9］分析了腦出血及腦梗死患者心電圖變化，發(fā)現(xiàn)腦梗死患者竇性心動過速發(fā)生率高于腦出血患者。

3.3 心律失常 主要以室上性心律失常多見，表現(xiàn)為房性心律失常和房顫;外傷性腦出血主要以室性早搏多見，交界性較少。李長青等［4］的研究發(fā)現(xiàn)，右側(cè)腦出血患者急性期快速性室上性心律失常和房顫發(fā)生率高于左側(cè)，同時伴心率變異各項指標異常高于左側(cè)。

3.4 Q-T間期延長 腦血管病性腦出血尤其是老年患者，Q-T間期延長發(fā)生率高，多數(shù)為交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)不平衡所致;而外傷性腦出血患者Q-T延長發(fā)生較少。Q-T延長并發(fā)室性早搏易誘發(fā)室性心動過速和室顫。對腦出血死亡患者心電圖分析發(fā)現(xiàn)，Q-T間期延長并發(fā)心肌缺血及心律失常時的死亡率較高，可將這些改變視為嚴重腦損傷的監(jiān)測指標。

3.5 房室傳導阻滯 較少見，大多是一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯，常常為一過性。

4 蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變

楊均國等［10］總結(jié)蛛網(wǎng)膜下腔出血病例心電圖改變的發(fā)生率為71.5%，主要是Q-T間期延長，T波高大或倒置，突出的U波。胥耀文等［11］分析自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者心電圖發(fā)現(xiàn)T波異常為56.3%，Q-T延長為17.1%，并隨病情好轉(zhuǎn)恢復正常，無須特殊處理。

［1］Manno EM，Atkinson JL，F(xiàn)ulgham JR，et al.Emerging medical and surgical management strategies in the evaluation and treatment of intracerebral hemorrhage［J］.Mayo Clin Proc，2005，80(3):420 －433.

［2］Del Bigio MR，Yan HJ，Buist R，et al.Experimental intracerebral hemorrhage in rats.Magnetic resonance imaging and histopathological correlates［J］.Stroke，1996，27(12):2312－2320.

［3］Xi G，Hua Y，Bhasin RR，et al.Mechanisms of edema formation after intracerebral hemorrhage:effects of extravasated red blood cells on blood flow and blood-brain barrier integrity［J］.Stroke，2001，32(12):2932 －2938.

［4］隋幫森.腦血管疾?。跰］.北京:人民衛(wèi)生出版社，1991:66－72.

［5］李長青，董為偉.急性腦出血患者24小時心率變異與動態(tài)心電圖異常［J］.中華心律失常學雜志，2002，5(2):111－112.

［6］黃露，池蓮花，劉志蘭.腦卒中與心電圖ST-T改變相關(guān)性研究［J］.中國基層醫(yī)藥，2005，12(11):1529－1530.

［7］張健強.39例急性腦出血患者動態(tài)心電圖分析［J］.寧夏醫(yī)學雜志，2004，42(2):96.

［8］姚光輝，宋珂，萬繼芳.對262例老年急性腦血管病患者心電圖的臨床研究［J］.臨床中老年保健醫(yī)學，2001，4(1):7 －9.

［9］陳娟.腦出血與急性腦梗塞心電圖改變［J］.洛陽醫(yī)專學報，2002，20(1):57 －58.

［10］楊均國，李治安.現(xiàn)代心電圖學［M］.北京:科學出版社，1997:318－319.

［11］胥耀文，曹振宇，劉淑賢，等.自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變［J］.實用心電學雜志，2009，18(4):319－320.