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    急性肺水腫的救治體會

    2011-08-15 00:47:22溫運昌
    實用心腦肺血管病雜志 2011年7期
    關鍵詞:肺水腫機械

    溫運昌

    急性肺水腫是一種危及生命的急癥,發(fā)病迅速,搶救難度大,病死率高,應積極迅速搶救。為探討急性肺水腫的急診特點及救治措施,以進一步提高本病的診療水平,我們在常規(guī)治療的同時,使用呼吸機進行有創(chuàng)機械通氣救治72例嚴重肺水腫患者,療效明顯,值得臨床推廣,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取我院2006年7月—2010年12月急診入院的嚴重肺水腫患者72例。其中男55例,女17例,年齡18~66歲,平均58.4歲?;A性疾病為:急性心肌梗死24例,高血壓心臟病19例,急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)12例,風濕性心臟病7例,急性有機磷農藥中毒 (AOPP)6例,溺水2例,電擊傷2例。

    1.2 臨床特點 72例患者均表現(xiàn)為極度呼吸困難,咯粉紅色或白色泡沫樣痰等癥狀;體查見意識模糊49例 (68.1%),大汗淋漓56例 (77.8%),紫紺69例 (95.8%),雙肺布滿濕啰音72例 (100%),心率增快達126~138次/min者72例(100%)。X線檢查見肺野透光度下降72例 (100%),肺門影增粗70例 (97.2%),心界擴大38例 (52.8%)。行動脈血氣分析,均有低氧血癥 (動脈血氧分壓低于8.0kPa)。

    1.3 救治方法 按照1998年中國人民解放軍總后勤部制訂診斷標準[1],符合急性肺水腫診斷,當即常規(guī)給予吸氧 (3~6L/min)。對于心源性急性肺水腫,則通過酒精吸氧,應用正性肌力藥以增強心肌收縮力 (西地蘭0.2~0.6mg稀釋后靜脈注射),結合血管擴張劑 (硝酸甘油10~40μg/min或硝普鈉15~75μg/min靜脈滴注)及利尿劑 (呋塞米20~80mg靜脈注射)以降低心臟前、后負荷。伴低血壓者應用升壓藥多巴胺4~10μg/(kg·min)和 (或)間羥胺2~5μg/(kg·min)稀釋后靜脈滴注,肺部有哮鳴音者應用止喘藥 (氨茶堿、喘定等)。對無絕對禁忌證的患者給予嗎啡5~10mg皮下注射或3~5mg靜脈注射。有機磷中毒引起的急性肺水腫給予阿托品(保持阿托品化)及解磷定等治療。

    因救治的72例急性肺水腫患者均伴有嚴重呼吸衰竭,經鼻導管或面罩吸氧不能緩解,予以氣管插管人工機械通氣(氣道內正壓呼吸或呼氣末正壓呼吸)。呼吸模式為容量控制通氣,呼吸頻率12~16次/min,呼吸比1:1.5~2.0,潮氣量8~10ml/kg,吸氧濃度 >60%,吸氣末正壓 (PEEP)5~10cmH2O。

    2 結果

    2.1 主要監(jiān)護指標變化情況 60例 (83.3%)心率恢復至70~110次/min,56例 (77.8%)呼吸恢復至20~25次/min,51例 (70.8%)血壓恢復至90~140/60~95mmHg,復查動脈血氣分析,其中51例 (70.8%)恢復正常。

    2.2 救治療效 72例患者經過搶救,51例 (70.8%)搶救成功,死亡21例 (29.2%)。搶救成功的患者臨床癥狀均明顯緩解,呼吸困難好轉,口唇紫紺及肺部啰音消失。

    3 討論

    3.1 急性肺水腫的救治理論 急性肺水腫是由于肺間質及肺泡內有不正常的體液積存,其發(fā)生可以是急性的,廣泛的,若不立即處理可以致死。幸存者多因缺氧時間較長,留有不同程度的缺氧性腦病后遺癥。過去認為,有創(chuàng)正壓機械通氣可能加重心臟負荷及耗氧量,特別是急性心肌梗死時可加重冠狀動脈缺血,擴大梗死面積。近年來,這種觀點已有改變,認為機械正壓通氣利于克服呼吸道阻力,改善通氣,給予一定PEEP可擴張呼吸道和肺泡,增加功能殘氣量和有效氣體交換面積,減少肺內分流,有效改善低氧血癥;肺泡內正壓對肺間質有擠壓作用,可減少血漿的滲出,利于肺間質水腫的消退;同時避免呼吸肌疲勞,減輕氧耗和酸中毒,缺氧和酸中毒改善后,心肌收縮力增強,藥物能充分顯效。

    3.2 搶救時應注意的問題 (1)由于病情危急,應盡快做出診斷。(2)床邊心電、血壓、SpO2、尿量、中心靜脈壓的監(jiān)測對搶救治療效果及用藥安全有重要的指導意義,應盡快建立上述監(jiān)測。(3)對于心源性急性肺水腫,強心、利尿、擴血管等措施都是非常必要的,但急性心肌梗死患者病初24h內慎用西地蘭等強心藥,以免增強心肌耗氧量,引起梗死面積擴大,甚至出現(xiàn)泵衰竭,有快速心房纖顫者則可少量應用西地蘭。(4)對于急性肺水腫患者禁用高壓氧。因高壓氧吸入后可損傷肺泡壁,引起水腫、增厚、灶性肺不張與透明膜形成[2],造成肺通氣和換氣功能障礙;另外,內分泌系統(tǒng)在高壓氧作用下,反射性興奮垂體、腎上腺等內分泌腺分泌大量ACTH、TSH及兒茶酚胺等血管活性物質,引起嚴重的應激反應及肺動脈痙攣,造成肺組織缺血,肺毛細血管通透性增強,加重肺水腫。(5)應用呼吸興奮劑的患者,呼吸好轉后應及時減量,以免呼吸過快增加耗氧量。(6)對有機磷中毒引起的急性肺水腫,應立即行氣管插管后徹底洗胃,不要因為需要洗胃而延誤了氣管插管的時機。

    3.3 人工機械通氣的有效性 大多數(shù)急性肺水腫患者可以找到誘發(fā)因素,在常規(guī)治療的同時,盡快糾正低氧血癥的有效方法是及時進行氣管插管和機械通氣[3]。急診急性肺水腫因缺氧時間長,肺泡水腫程度重,一般氧療效果差,常需氣管插管、呼吸機輔助呼吸。機械通氣迅速改善氧彌散,糾正低氧血癥和酸中毒,減少呼吸肌做功,胸腔內正壓可減少左心室負荷,有利于改善心力衰竭,同時肺泡內壓增加可減少肺水腫時的液體外滲[4-5]。本組72例應用呼吸機持續(xù)氣道內正壓或呼氣末正壓方式通氣,迅速糾正低氧血癥,獲得較高的搶救成功率。其中6例AOPP患者出現(xiàn)肺水腫時,及時進行有創(chuàng)機械通氣,既能避免呼吸功能不全發(fā)展為嚴重缺氧性呼吸衰竭及腦死亡,也為AOPP的搶救贏得寶貴的時間。2例溺水患者經氣管插管后,從插管中引出大量水腫液,有效地改善通氣和換氣功能。

    本組死亡21例,除了3例死于泵衰竭,1例死于嚴重腦損傷外,其余均由于發(fā)病到就診住院時間過長,不能及時建立人工氣道和靜脈通道。通過觀察,本組有創(chuàng)機械通氣治療急性肺水腫后的臨床癥狀和血氣分析指標明顯改善,搶救成功率高,證實有創(chuàng)正壓機械通氣是治療急性肺水腫的一種有效措施。因此在搶救嚴重肺水腫患者時,應在常規(guī)治療的同時,盡早使用有創(chuàng)機械通氣。

    1 孫傳興.臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉標準 [M].2版.北京:人民軍醫(yī)出版社,1988:2-3.

    2 王繼芹,孫克玉,蔡振林.機械通氣在治療急性左心衰竭中的應用價值研究 [J].中國急救醫(yī)學,2004,24(2):150-151.

    3 郭曉東,刁俊龍.有創(chuàng)機械通氣救治急性左心衰合并嚴重肺水腫的臨床探討 [J].中國急救醫(yī)學,2006,26(12):953-954.

    4 張心中.實用肺科診療學 [M].濟南:山東科學技術出版社,2001:223.

    5 張麗娜,艾宇航.急性呼吸窘迫綜合征患者側臥位通氣與俯臥位通氣的臨床療效觀察[J].中國急救醫(yī)學,2006,26(12):908-910.

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