泮托拉唑預防腦出血并發(fā)應激性潰瘍的療效觀察

孫俊英

應激性潰瘍是指機體在應激狀態(tài)下胃和十二指腸出現(xiàn)急性糜爛和潰瘍。應激性潰瘍多見于應激后5～10d，應激性潰瘍是腦出血最常見的嚴重并發(fā)癥之一，處理不當往往使病情加重，甚至危及生命，使病死率明顯升高［1］。本研究運用泮托拉唑預防腦出血并發(fā)應激性潰瘍取得較好療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年1月—2010年1月收治的腦出血住院患者100例，均經顱腦CT證實為腦出血，患病后出現(xiàn)嘔血、黑便且既往無消化道出血史，診斷為消化道出血。隨機分為觀察組和對照組。觀察組50例中，男26例，女24例;年齡42～79歲;對照組50例中，男27例，女23例;年齡44～80歲。

1.2 治療方法 兩組均常規(guī)治療腦出血，給予降顱壓、血壓調整、水電解質平衡的維持等，在以上治療的同時，觀察組給予泮托拉唑40mg靜脈注射，1次/d;對照組給予西咪替丁400mg靜脈注射，1次/6h。

1.3 觀察指標 觀察患者的嘔吐物、糞便顏色與性狀并做潛血試驗，潛血試驗陽性者表明應激性潰瘍的發(fā)生。

2 結果

觀察組出現(xiàn)應激性潰瘍3例，發(fā)生率為6.00%，對照組出現(xiàn)應激性潰瘍12例，發(fā)生率24.00%，觀察組發(fā)生應激性潰瘍率明顯低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。

3 討論

中老年人是腦出血發(fā)生的主要人群，以40～70歲為最主要的發(fā)病年齡，腦出血的原因主要與腦血管的病變、硬化有關。血管的病變與高血脂、糖尿病、高血壓、血管的老化、吸煙等密切相關［2］。上消化道出血是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一，即應激性潰瘍。腦出血合并上消化道出血以混合型和內囊內側型出血居多，分別占49%和36%。發(fā)生機制為下視丘和腦干病變所致，現(xiàn)在認為與視丘下前部、后部、灰白結節(jié)及延髓內迷走神經核有關［3］。

腦出血并發(fā)應激性潰瘍是導致上消化道出血的直接原因，因為應激狀態(tài)下過度的交感神經刺激，釋放促腎上腺素，使腎上腺皮質激素升高，胃酸及胃蛋白酶分泌增加。另外，高顱內壓使血中胰多肽升高，胃酸分泌增多，也可出現(xiàn)應激性潰瘍、出血。有學者指出，由于丘腦下部損傷性刺激，使交感神經的血管收縮纖維發(fā)生麻痹，血管擴張，血流緩慢及瘀滯，導致消化道黏膜糜爛，壞死而發(fā)生出血或穿孔。還有學者認為，由于丘腦下部損傷后，使迷走神經興奮、緊張、胃腸道功能亢進及發(fā)生痙攣性收縮，乃致局部缺血、栓塞，而引起潰瘍及出血［4］。

泮托拉唑為質子泵抑制劑，通過與胃壁細胞的H+－K+－ATP酶系統(tǒng)的兩個位點共價結合而抑制胃酸產生的最后步驟。該作用呈劑量依賴性并使基礎和刺激狀態(tài)下的胃酸分泌均受抑制。本品與H+－K+－ATP酶的結合可導致其抗胃酸分泌作用持續(xù)24h以上。適用于十二指腸潰瘍、胃潰瘍、急性胃黏膜病變，復合性胃潰瘍等急性上消化道出血。西咪替丁通過競爭性抑制機制最先用于阻斷組織胺對壁細胞H2－受體的作用，沒有出現(xiàn)典型的抗膽堿能藥理作用。研究表明，西咪替丁抑制白天和夜間基礎胃酸分泌，也抑制由食物，組織胺，五肽胃泌素，咖啡因和胰島素所引起的胃酸分泌。西咪替丁的藥物不良反應及相互作用較多［5］。

本研究結果顯示，觀察組有3例出現(xiàn)了應激性潰瘍，發(fā)生率為6.00%，對照組有12例出現(xiàn)了應激性潰瘍，發(fā)生率24.00%，觀察組發(fā)生應激性潰瘍率明顯低于對照組。表明泮托拉唑預防腦出血并發(fā)應激性潰瘍療效滿意，值得臨床推廣應用。

1 李巖，石秀霞，王穎，等.國產泮托拉唑治療潰瘍并上消化道出血療效觀察 ［J］.中國實用內科雜志，2009，12(20):735.

2 鐘碧慧，袁育紅，陳湖，等.14小時胃內酸度監(jiān)測評價多種抑酸劑靜脈使用對十二指腸潰瘍患者的抑酸效果［J］.中華消化雜志，2008，19(5):315－317.

3 張永東.奧美拉唑預防急性腦出血并發(fā)消化道出血的療效觀察［J］.中國實用內科雜志，2007，20(6):358－359.

4 宿振軍.腦出血并發(fā)應激性潰瘍的發(fā)生機制與治療［J］.黑龍江學，2004，28(5):366－367.

5 張東力，邵圓圓.泮托拉唑與洛賽克治療消化性潰瘍的對比研究［J］.中國急救醫(yī)學，2009，22(7):402.