美托洛爾治療慢性心力衰竭28例療效觀察

侯秀琴

(呂梁市離石區(qū)人民醫(yī)院，山西離石 033000)

慢性心力衰竭是各種病因所致心臟疾病的終末階段。成人慢性心衰的病因主要是冠心病、高血壓、瓣膜病、擴(kuò)張型心肌病。隨著冠心病和高血壓發(fā)病率上升，心衰的發(fā)病率和死亡率呈明顯上升趨勢(shì)。心衰治療是心臟病治療的最后機(jī)會(huì)。山西省呂梁市離石區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科對(duì)慢性心力衰竭患者在常規(guī)抗心衰藥物治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用美托洛爾治療，療效滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2008年1月至2010年6月在內(nèi)科住院的患者。所有病例均有不同程度咳嗽、胸悶氣短、夜間陣發(fā)性呼吸困難、浮腫、紫紺、雙肺底濕啰音等，結(jié)合病史、體征、X線檢查、心臟超聲等檢查確診為慢性心力衰竭。入選患者28例，其中男性14例，女性14例，年齡45～73歲，平均(62±10.5)歲。病程6個(gè)月～20年，平均(13.5±6.5)年。冠心病14例，高心病11例，擴(kuò)心病3例。按NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)，心功能Ⅲ級(jí)21例，Ⅳ級(jí)7例。

凡靜息狀態(tài)下收縮壓＜90 mmHg、心率＜60次/min、Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、肝腎功能不全、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病皆除外。

1.2 方法

入選患者在應(yīng)用強(qiáng)心劑(地高辛片0.125～0.25 mg/d)、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(卡托普利12.5 mg/次，每日2次)治療的基礎(chǔ)上，加用美托洛爾6.25 mg/次，每日2次，口服，如果患者能耐受則每1周劑量增加1倍，使劑量維持在50～100 mg/d，或者患者所能耐受的最大劑量。最大耐受量定義為靜息心率達(dá)到55次/min，收縮壓達(dá)到90 mmHg時(shí)所用的劑量。觀察治療2周和12周的療效。治療前和治療開始后，每日監(jiān)測(cè)收縮壓、舒張壓、心率、觀察臨床癥狀及體征變化，測(cè)定血糖、血脂、肝腎功能及血 K+、Na+、Cl-等，觀察記錄其變化。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

治療后癥狀體征有所改善，心功能改善Ⅰ級(jí)為有效;心功能改善Ⅱ級(jí)以上或者達(dá)到心功能Ⅰ級(jí)，無明顯心衰癥狀及體征為顯效;達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)者為無效;有效+顯效為總有效。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

2周后顯效4例，有效9例，無效15例，總有效率46.43%;12周后顯效20例，有效6例，無效2例，總有效率92.86%。

2.2 副作用

1例患者出現(xiàn)疲乏無力，1例患者出現(xiàn)頭暈，患者能耐受而完成治療。1例患者出現(xiàn)低血壓，1例患者出現(xiàn)心動(dòng)過緩，經(jīng)減藥物劑量后可耐受治療?；颊哐?、血脂、肝腎功能及電解質(zhì)皆正常。

3 討論

心力衰竭是以腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活、心室功能惡化及心室重塑為特征的綜合征，也是心肌細(xì)胞基因異常表達(dá)的結(jié)果[1]。

慢性心衰患者由于交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)過度激活，血漿中的兒茶酚胺濃度可顯著增高，導(dǎo)致心率增快，全身外周血管收縮，心肌β受體密度下調(diào)，易誘發(fā)室律失常，增高心室顫動(dòng)和猝死的發(fā)生率，同時(shí)血管緊張素Ⅱ及相應(yīng)增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生重構(gòu)，促進(jìn)了心衰的發(fā)生發(fā)展。從20世紀(jì)90年代以來，已逐漸明確心肌重構(gòu)是心衰發(fā)生發(fā)展的分子細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)[2]。傳統(tǒng)治療心力衰竭的正性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑，起初雖能使臨床癥狀得到改善，但如果長(zhǎng)期使用，可致死亡率增加，甚至還因心律失常導(dǎo)致猝死增加。20世紀(jì)以來，慢性心力衰竭的治療從短期血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長(zhǎng)期、修復(fù)性的策略，心力衰竭的治療目標(biāo)是針對(duì)心肌重構(gòu)的機(jī)制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展[3]。

美托洛爾屬于β1受體阻滯劑，它對(duì)β1受體有選擇性阻斷作用，無部分激活性，無膜穩(wěn)定作用，現(xiàn)被廣泛應(yīng)用于慢性心力衰竭的治療。美托洛爾在心力衰竭中的作用為:a)使心肌β1受體數(shù)目上調(diào)，恢復(fù)心肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增加心肌收縮力，改善心臟功能;b)直接或間接抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性，使腎素、血管緊張素、醛固酮生成減少，外周血管阻力下降，心臟負(fù)荷減輕，耗氧量降低，有利于心功能的恢復(fù)和改善[4];c)抑制交感神經(jīng)活力，減慢病人的心率、降低血壓，降低心肌氧耗[5];d)減慢心率，延長(zhǎng)舒張期，改善左室充盈，改善左室舒張功能;e)抑制異位起搏點(diǎn)自律性，減慢傳導(dǎo)和增加房室結(jié)不應(yīng)期，從而提高心肌電穩(wěn)定性，抑制快速心律失常。本組病例表明美托洛爾與常規(guī)藥物治療慢性心衰療效較好，隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)，療效明顯上升。在應(yīng)用美托洛爾過程中，應(yīng)該在洋地黃、利尿劑、ACEI制劑的基礎(chǔ)上應(yīng)用，開始劑量必須較小(6.25 mg/d)，并且只有長(zhǎng)期用藥療效才明顯，而且使用劑量個(gè)體差異大，要做到劑量個(gè)體化。

本資料表明，美托洛爾與常規(guī)藥物治療慢性心力衰竭能顯著緩解患者癥狀，提高患者的運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量。

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