楊孝東 林斌 齊國豪
橋腦出血常常起病急驟,病情進展迅速,較顱內(nèi)其他部位出血病死率更高,隨著影像學(xué)的發(fā)展,人們對橋腦出血的診斷及預(yù)后有了進一步認識?,F(xiàn)將我科2007~2010年收治的橋腦出血患者13例進行回顧性分析,旨在提高認識,為臨床醫(yī)生判斷病情及預(yù)后,更好地與患者家屬溝通,制定合理的救治方案提供參考。現(xiàn)總結(jié)如下。
1.1 一般資料 本組男12例,女1例,年齡34~76歲,平均53.3歲;高血壓病史9例;發(fā)病狀態(tài):活動7例,休息1例,飲酒2例,打牌2例,用力小便1例。
1.2 臨床表現(xiàn) 發(fā)病時間0.5~236 h,平均(22.6±217.3)h;頭痛2例;意識障礙11例;血壓大于200/100 mm Hg 9例,140~199/90~109 mm Hg 3例,正常1例;構(gòu)音障礙2例;昏迷10例,嗜睡1例,清醒2例;去大腦強直4例;高熱4例;并發(fā)中樞性呼吸衰竭10例,消化道出血3例,肺炎3例,急性腎功能不全2例,腦心綜合征3例;死亡9例,發(fā)病至死亡時間9~74 h,平均(30.7±22.9)h。
1.3 顱腦CT檢查 橋腦基底部出血1例,出血量約4.6 ml;橋腦被蓋部出血3例,出血量約1.8~3.0 ml,平均(2.27±0.43)ml,破入腳間池1例;橋腦基底-被蓋部出血9例,出血量約2.6~9.2 ml,平均(6.04±1.53)ml,血腫多位于橋腦中央,累及延髓3例,累及中腦1例,累及小腦1例,破入四腦室2例。
入院后給予先后甘露醇、甘油果糖、呋噻米、人體白蛋白等脫水降顱內(nèi)壓,硝普鈉控制血壓,抗生素及質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防感染、消化道出血,維持水、電解質(zhì)平衡及對癥支持治療。10例中樞性呼吸衰竭給予機械輔助呼吸,治愈1例,死亡9例;交叉性癱瘓4例,肢體肌力3級以上。死亡病例中出血量大于4 ml 8例,小于4 ml 1例;橋腦基底-被蓋部出血8例,橋腦基底部出血1例;血壓大于200/100 mm Hg 9例,早期并發(fā)癥9例。
3.1 病因 本組資料分析結(jié)果提示高血壓仍是橋腦出血的主要病因之一,活動、飲酒、激動、用力小便等是橋腦出血的常見誘因,根據(jù)國內(nèi)外文獻報道[1~3],其主要原因是高血壓動脈硬化致粟粒樣動脈瘤破裂所致。因為旁正中動脈,長、短旋動脈從基底動脈橋腦段分出時都與之成直角走向,長期受血流沖擊,易形成動脈瘤。
3.2 死亡原因 ①出血部位及出血量:橋腦基底-被蓋部出血量相對基底部或被蓋部出血量大,一方面累及相鄰的組織,血腫或水腫刺激到延髓上端網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背外側(cè)部的血管收縮中樞導(dǎo)致血壓顯著升高,血腫可進一步擴大,本組一例出血量約1.8 ml,但血壓256/130 mm Hg,臨床癥狀加重死亡,可能與此有關(guān);另一方面刺激自身的呼吸調(diào)節(jié)中樞或延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹背側(cè)的吸呼氣中樞,引起呼吸抑制,導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。②早期并發(fā)癥昏迷導(dǎo)致舌根后墜、嘔吐物誤吸及痰液堵塞引起呼吸道不通暢,引起吸入性肺炎或墜積性肺炎,應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,使胃黏膜小血管收縮,因缺血、缺氧致糜爛出血[4]。臨床報道橋腦基底-被蓋部出血死亡率近100%[5,6],本組資料顯示橋腦基底部、基底-被蓋部出血量大于4 ml,同時伴有血壓大于200/100 mm Hg、中樞性呼吸衰竭、早期并發(fā)癥者死亡率高達100%,與臨床報道相符。橋腦被蓋部供血動脈行程長,所以出血量相對少,其后為四腦室,緩沖空間大,出血后對延髓壓迫較輕,也不易引起腦積水,故相對死亡率低。
3.3 治療 對于重癥患者,內(nèi)科保守治療效果差,死亡率高,一般常規(guī)給予脫水降顱內(nèi)壓、控制血壓、維持水、電解質(zhì)平衡及對癥支持、預(yù)防并發(fā)癥等治療,特別伴有呼吸衰竭的患者,及時的氣管切開,機械輔助呼吸是必要的。外科手術(shù)治療具有一定療效,可以嘗試,手術(shù)指征[7,8]:①年輕無高血壓病史,明確橋腦出血而無腦干功能衰竭征象者。②病情進展經(jīng)內(nèi)科保守治療療效不明顯者。③明確血腫位于腦干被蓋部者。④血腫位于橋腦基底部或累及延髓,手術(shù)風(fēng)險明顯增大,效果不佳。
綜上所述,橋腦出血病情重,病死率高,死亡的主要原因與橋腦出血的部位、出血量多少及有無累及鄰近組織、入院時血壓水平、早期的并發(fā)癥等相關(guān),故應(yīng)綜合治療,改善預(yù)后。平時應(yīng)加強高血壓的一、二級預(yù)防,加強高血壓病的宣教工作,減少發(fā)病率。
[1] 鄧學(xué)軍,五玉明,孫圣剛,等.橋腦出血(附48例臨床分析).臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2001,14(2):99-100.
[2] 鄭柏仁,曲松濱,賈永富,等.原發(fā)性高血壓動脈硬化性橋腦出血8例臨床病理報告.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1993,10(1):24-25.
[3] 司娟娟.腦干出血的病因?qū)W、臨床特征及預(yù)后.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(7):46-47.
[4] 金銘,李淑娟,李春盛,等.原發(fā)性腦干患者死亡因素分析.中國急救醫(yī)學(xué),2004,24(9):628-629.
[5] 黎文,黎德齊.原發(fā)性橋腦出血33例臨床觀察.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1998,5(2):101-102.
[6] 王耀光.原發(fā)性橋腦出血:CT分型和預(yù)后關(guān)系的臨床分析.中國臨床神經(jīng)科學(xué),2004,12(2):182-184.
[7] 鄭彥,楊紹峰,金萍茜,等.腦干出血的外科治療.中國臨床神經(jīng)外科雜志,2006,11(8):476-477,480.
[8] 王軍,王曉峰,毛小林,等.手術(shù)治療高血壓腦干出血37例臨床分析.立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志,2010,23(3):171-172.