急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病54例臨床分析

丁奇賢

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病54例臨床分析

丁奇賢

目的探討急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制和治療措施。方法對(duì)我院2006年1月至2010年12月收治的54例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)論急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要表現(xiàn)為精神意識(shí)障礙、錐體外系和錐體系功能障礙，一旦發(fā)生治療較困難，致殘率高。

一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病;臨床分析

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)過(guò)搶救治療后恢復(fù)意識(shí)。經(jīng)2～60 d的“假愈期”又出現(xiàn)一系列的神經(jīng)精神障礙，主要表現(xiàn)為精神障礙、錐體外系和錐體系功能障礙，病情發(fā)展迅速，若不及時(shí)治療預(yù)后很差。DEACMP的發(fā)病機(jī)制至今不明，無(wú)單一特效的治療方法。為進(jìn)一步加深對(duì)急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)將我院2006年1月至2010年12月收治的54例患者臨床資料分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部患者均有明確的一氧化碳中毒史，符合DEACMP診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。54例DEACMP患者中男39例，女15例;年齡17歲～63歲，平均44.8歲。54例患者急性一氧化碳中毒后均有昏迷史，昏迷時(shí)間為2～74 h，其中＜24 h的有27例，24～48 h的有21例，＞48 h的有6例。假愈期為2～57 d，其中＜7d的有9例，7～14 d的有18例，15～21 d的有6例，22～28 d的有19例，＞28d的有2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 54例DEACMP患者的臨床表現(xiàn)為:癡呆54例(100%)、精神癥狀21例(40%)、小便失禁53例(80%)、錐體外系28例(56%)、行為紊亂17例(33%)、去皮層狀態(tài)3例(7%)、假球性麻痹1例(3%)、癲癇發(fā)作3例(7%)、偏癱1例(3%)。

1.3 輔助檢查 54例DEACMP患者臨床癥狀出現(xiàn)后1～4周經(jīng)過(guò)頭部CT或MRI檢查:其中9例正常，45例出現(xiàn)異常，雙側(cè)蒼白球伴兩半球皮質(zhì)白質(zhì)彌漫性改變16例;雙側(cè)蒼白球伴顳或頂、枕白質(zhì)10例;雙側(cè)蒼白球伴底節(jié)區(qū)多發(fā)小灶改變1例;單純蒼白5例，其中雙側(cè)3例、單側(cè)2例;雙側(cè)額葉伴顳或頂、枕白質(zhì)11例;單純雙側(cè)額葉白質(zhì)4例;單純底節(jié)區(qū)9例。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) ①基本痊愈:生活能夠自理、癥狀及體征基本消失;②顯效:癥狀明顯好轉(zhuǎn)，部分體征恢復(fù)正常，生活基本自理;③有效:癥狀不同程度改善，部分體征減少輕;④無(wú)效:無(wú)變化［2］。

2 結(jié)果

其中14例基本痊愈;21例顯效;16例有效;2例無(wú)效;1例死亡，死于并發(fā)肺部感染，多臟器衰竭。

3 討論

一氧化碳是一種高毒性窒息性氣體，進(jìn)入人體后85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合形成穩(wěn)定的COHb，使氧合血紅蛋白生成減少，引起機(jī)體缺氧，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)最為敏感，發(fā)生腦細(xì)胞及神經(jīng)組織的病變，繼發(fā)腦血管病變［3］。主要表現(xiàn)為腦充血、水腫、大腦皮質(zhì)第二、三層及皮層下白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性懷死［4］。

其發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，近年來(lái)主要有以下幾種學(xué)說(shuō):①微栓子學(xué)說(shuō):急性一氧化碳中毒缺氧后導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，導(dǎo)致白質(zhì)彌散缺氧缺血引起脫髓鞘改變，以蒼白球?yàn)橹行牡陌踪|(zhì)區(qū)域側(cè)支循環(huán)減少;②自身免疫學(xué)說(shuō):半球白質(zhì)多有髓鞘纖維，髓鞘由類脂和蛋白質(zhì)組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使T細(xì)胞致敏，致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘［5］;③自由基學(xué)說(shuō):缺氧后再次供氧時(shí)產(chǎn)生大量的自由基，自由基誘發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘造成破壞［6］。本病的治療主要采取高壓氧治療，加用激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)、擴(kuò)血管藥物，增加血液中氧溶解度、提高氧含量、促進(jìn)一氧化碳的清除、改善微循環(huán)、活化無(wú)效神經(jīng)元、減輕腦水腫、改善膜功能［7］。預(yù)后和患者年齡、中毒昏迷時(shí)間、一氧化碳濃度等相關(guān)。年齡越大、中毒昏迷時(shí)間越常、一氧化碳濃度越高，預(yù)后越差。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的治療應(yīng)做到“三早”，即早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，保證充足的療程，不能滿足于患者恢復(fù)意識(shí)就過(guò)早的停止治療。大部分患者通過(guò)積極的治療均可有不同程度的恢復(fù)，降低病死率和致殘率，提高患者的生活質(zhì)量。

［1］ 蔣雯巍，徐金泉，蔣雨平.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病.臨床神經(jīng)病學(xué)，1997，5(2):90-92.

［2］ 牛興榮.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，2(3):68-69.

［3］ 呂桂潤(rùn).急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病50例臨床分析.中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2008，2(5):67.

［4］ 吳鳳英.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病38例臨床分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，3(5):57-59.

［5］ 孫素華.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的研究動(dòng)態(tài).中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1994，6:364.

［6］ 張秋霞，劉崢，閔保權(quán)，等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病30例臨床分析.腦與神經(jīng)疾病雜志，2000，8(5):287-289.

［7］ 楊曉琳，王林，王麗杰，等.31例急性一氧化碳中毒致癡呆的臨床分析.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2000，17(2):119.

467000河南省平頂山市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科