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    糖尿病酮癥酸中毒30例救治體會

    2011-08-15 00:53:40王秀梅
    中國醫(yī)藥科學 2011年6期
    關(guān)鍵詞:補鉀代謝性酮體

    王秀梅

    (遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院普通內(nèi)科二病房,遼寧阜新123000)

    糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病的急性并發(fā)癥,也是內(nèi)科常見急癥之一。我科近年來共收治了糖尿病酮癥酸中毒患者30例,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本組30例患者,男17例,女13例,年齡9~76歲,病程1個月~24年,1型糖尿病12例,2型糖尿病18例。有糖尿病史28例,2例以DKA為首發(fā)癥狀。

    1.2 誘因

    (1)感染21例,其中上呼吸道感染5例,肺炎4例,急性胃腸炎3例,尿路感染2例,膽系感染2例,糖尿病足并感染2例,丹毒2例,急性胰腺炎1例。(2)胰島素使用不當3例,包括自行減量或中斷治療。(3)飲食不節(jié)制3例,包括進高糖飲食、含糖分多的水果。(4)應激狀態(tài)2例,其中大面積腦梗死1例,腦出血1例。(5)無明確誘因1例。

    1.3 臨床表現(xiàn)

    意識清楚18例,嗜睡5例,昏睡4例,昏迷3例,明顯多尿、多飲19例,惡心、嘔吐14例,發(fā)熱8例,腹痛6例,呼吸深大3例,呼氣中爛蘋果味2例,血壓下降3例。隨機血糖(16.7~48.0)mmol/L,血氯(84~116)mmol/L,CO2CP(6.8~18.0)mmol/L,pH 6.9~7.2,HCO3-(5~12)mmol/L,肌酐、尿素氮升高5例,血漿有效滲透壓(280~320)mmol/L。

    1.4 治療方法

    (1)補液:以輸入生理鹽水為主,補液量和速度視患者脫水程度、心肺功能、腎功能情況而定。補液總量:一般按患者體重約10%估算,如無心衰,開始時補液應快,在2h內(nèi)輸入1000~3000mL,前6h輸入總水量的1/3,以盡快糾正脫水,改善周圍循環(huán)和腎功能。神清者鼓勵飲水,心功能差和昏迷者可鼻飼溫開水。(2)胰島素應用:應用微量泵按每小時每公斤體重0.1U持續(xù)輸入胰島素,使血糖以(3.9~6.1)mmol/h速度下降。如開始治療后2h血糖無肯定下降,提示患者對胰島素敏感性較低,胰島素劑量應加倍。每1~2小時測血糖、離子腎功、尿酮體,當血糖降至13.9mmol/L時,改用糖加胰島素靜滴。(3)補鉀:根據(jù)尿量、血鉀、腎功能情況補鉀,如治療前血鉀低于正常,開始治療時即應補鉀;如治療前血鉀正常、每小時尿量在40mL以上,可在輸液和胰島素治療同時開始補鉀;如治療前血鉀高于正常,暫不應補鉀。(4)糾正酸中毒:補液及使用胰島素后大多患者酸中毒能得到糾正,如未糾正,HCO3-<8mmol/L或pH<7.1,給予4.2% NaHCO3100mL靜滴;pH<7.0,NaHCO3可加至200mL;此后根據(jù)pH及 HCO3-調(diào)整 NaHCO3用量,直至 pH>7.1、HCO3->15mmol/L,補充NaHCO3時應同時補鉀,以防發(fā)生低血鉀。

    2 結(jié)果

    28例治愈?;杳缘?例患者中,1例于8h意識轉(zhuǎn)清,2例死亡,其中1例為合并高滲狀態(tài)及多臟器功能衰竭,1例合并大面積腦梗死、腦疝。

    3 討論

    DKA是指體內(nèi)胰島素缺乏,導致以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要特點的臨床綜合征。誘發(fā)DKA的主要原因為急性感染,飲食或治療不當及各種應激因素。目前,即使有經(jīng)驗的醫(yī)院,DKA的病死率仍達5%[1],本組為6.6%。如呈尿酮陽性,血糖高,血氣分析呈代謝性酸中毒即可診斷[2]。治療DKA成功與否取決于以下幾點:(1)補液是關(guān)鍵:脫水易加重胰島素抵抗及代謝紊亂,嚴重者可導致循環(huán)衰竭、組織缺氧,進而加重代謝性酸中毒[3]。(2)胰島素的應用:大量基礎研究和臨床實踐證明,胰島素小劑量持續(xù)靜脈輸入,每小時每公斤體重0.1U,可使血清胰島素濃度恒定在(100~200)μU/mL,這一血清濃度既可有效抑制脂肪分解和酮體生成,又不至于因血糖下降過快而引起腦水腫、低血糖、低血鉀。(3)補鉀:除患者有慢性腎衰、無尿或初始血鉀水平高于正常,一般在開始靜脈使用胰島素時即行靜脈補鉀。一般補充氯化鉀,如患者有嚴重低磷血癥且不能口服補磷,可合并補充磷酸鉀。(4)糾正酸中毒:輕癥患者經(jīng)輸液和注射胰島素后,酸中毒可逐漸糾正,不必補堿。補堿治療的不良反應包括堿中毒,腦脊液pH值反而降低,低鉀血癥,組織氧化作用改變和酮體生成過多。但嚴重酸中毒使外周血管擴張、降低心肌收縮力,導致低體溫和低血壓,并降低胰島素敏感性。當血pH值低至7.0~7.1時,可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能,誘發(fā)心律失常的危險,故應給予相應治療。當pH<7.1、HCO3-<(8~10)mmol/L,則應給予NaHCO3;pH<7.1,給予4.2% NaHCO3100mL靜滴;pH<7.0,NaHCO3可加至200mL,此后根據(jù)pH值及HCO3-調(diào)整NaHCO3用量,直至pH>7.1,HCO3->15mmol/L,補充NaHCO3時應同時補鉀,以防發(fā)生低血鉀[3]。(5)抗感染:感染是DKA常見的誘因,應用廣譜抗生素很重要,但要盡量選用無腎毒性抗生素。(6)并發(fā)癥處理:積極處理并發(fā)癥,降低死亡率。

    [1]陳灝珠.實用內(nèi)科學(上冊)[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1055.

    [2]張文武.急診內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:448.

    [3]蔣健.現(xiàn)代急診內(nèi)科學[M].北京:科學出版社,1999:745-756.

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