擴張性心肌病合并心力衰竭的臨床診斷與治療

葉裕良

（廣東省東莞市橫瀝人民醫(yī)院，廣東東莞 523460）

擴張性心肌病（DCM）是指心肌纖維肥大，細胞核固縮變形或消失，心內(nèi)膜中膠原和彈性纖維增加及運行性病。主要表現(xiàn)為左或右心室或雙側(cè)心室顯著擴張，慢性心功能不全，最終表現(xiàn)為惡性心律失常和心源性猝死[1]。心力衰竭則是各種心臟疾病發(fā)展到一定階段的必然產(chǎn)物。常見心臟病按照目前慣例予以系統(tǒng)藥物治療，都能達到有效緩解，但是再度受到外界不利誘因又再度心衰。唯獨擴張性心肌病所致心衰一旦發(fā)展到顯性階段，治療相當圍難，不易緩解，需經(jīng)常反復(fù)住院控制心衰，預(yù)后較差，甚至在住院過程還出現(xiàn)波動?，F(xiàn)將筆者所在醫(yī)院50例擴張性心肌病合并心衰患者的診療過程報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

DCM診斷符合國際心臟病學(xué)會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織DCM診斷標準[2]，心功能按NYHA分級在Ⅱ～Ⅳ級的CHF住院患者共50例。其中男31例，女19例，平均年齡（54.2±10.3）歲；心功能分級：50例患者中Ⅱ級9例，Ⅲ級18例，Ⅳ級23例。

1.2 臨床癥狀與體征

全部病例均有疲乏、心悸、胸悶、氣短、稍活動后心率加快、心界擴大癥狀。心前區(qū)收縮期雜音持續(xù)存在41例（82.0%），舒張期奔馬律38例（76.0%），肺底部細小濕性羅音33例（66.0%），咳嗽、吐白色泡沫樣痰25例（50%），下肢水腫、在踝關(guān)節(jié)上至傍晚逐向上25例（50%），頸靜脈充盈28例（56.0%），肝腫大33例（66.0%）。

1.3 輔助檢查

（1）胸片：心臟增大，心/胸＞50% 50例（100%）。（2）心電圖：竇性心動過速41例（82.0%），左室大及左室面高血壓25例（50%），房早、房速、房顫、房撲、室早32例（64.0%），ST段壓低29例（58.0%），異常Q波20例（40.0%）。（3）彩超：全心擴大以左室左房擴大為主，并伴有右房右室擴張50例（100%），心內(nèi)少量積液17例（34.0%）。（4）超聲心動圖：左室內(nèi)徑（56.00±10.68）mm，左室舒張末期內(nèi)徑（70.22±7.02）mm，室間隔厚度（8.31±1.26）mm，左室后壁（8.23±1.32）mm，EF（23.3±8.04）%，肺動脈壓（53.9±18.33）mmHg。二尖瓣返流：輕度5例，中度32例，重度12例；三尖瓣返流：輕度2例，中度15例，重度20例。（4）化驗檢查：肝腎功能正常，免疫指標IgG、IgA、IgM下降；電解質(zhì)：有15例患者輕度低鉀與低鎂，占30.0%。

1.4 治療方法

治療方案采取去除誘因，常規(guī)心衰治療如強心苷、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等藥物，并積極處理其他合并癥如感染、電解質(zhì)紊亂，病情穩(wěn)定后改為口服?；局委熓牵貉芫o張素轉(zhuǎn)換酶以直接ACEI（卡托普利12.5mg，3次/d漸增至25～50mg，3次/d。或依那普利2.5mg，2次/d漸增至5～10mg，2次/d）利尿劑（螺內(nèi)酯＋氫氯噻嗪）間斷用藥，地高辛每日0.125～0.250mg，倍他樂克每日6.25mg漸增至25～50mg。這樣治療3個月后，若心功能達Ⅰ級時，逐漸停用利尿劑及強心苷，單以倍他樂克維持，但仍需根據(jù)病情調(diào)整劑量。

1.5 療效標準

治愈：心功能恢復(fù)Ⅰ級；好轉(zhuǎn)：心功能改變1～2級；未愈：未達以上標準[3]。

2 結(jié)果

經(jīng)藥物聯(lián)合治療后，本組50例患者中，心胸比值減小、LVDd值趨于縮小、EF值有所提高、心衰癥狀減輕、心功能提高1～2級。好轉(zhuǎn)出院者40例（80%），心衰癥狀及心功能無改變、自動出院者5例（10%），心衰加重死亡5例（10%）。住院（12.5±8.5）d。

3 討論

DCM以左心室或雙心室擴張與收縮功能受損為特征，發(fā)病率較高，一旦臨床出現(xiàn)充血性心力衰竭（CHF），則猝死率高，預(yù)后極差，5年生存率不及50%[4]。DCM所致CHF，其血流動力學(xué)異常是交感神經(jīng)興奮增強，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，內(nèi)屏功能受損，久而久之形成心臟重塑，心功能日益惡化[5]。DCM合并CHF目前尚無針對性的特異療法，臨床上以控制心力衰竭、改善心功能為主。但近年來研究表明聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、ACEI、β阻滯劑，可有效改善患者癥狀，延長壽命。利尿劑可減少血容量、降低心臟負荷，傳統(tǒng)的強心苷類的藥物有正性肌力作用，二者用于治療心力衰竭有肯定療效，但是能否提高長期生存率、改善預(yù)后仍不肯定。β受體阻滯劑治療擴張性心肌病心衰的主要機制是慢性心力衰竭的心臟β受體密度下調(diào)，而應(yīng)用β受體阻滯劑可使起密度上調(diào)，恢復(fù)心臟對β受體興奮的敏感性，提高正性肌力藥物的療效，并對兒茶酚胺的心臟毒性有保護作用，使心率減慢，降低心肌耗氧量，抗室性心率失常，降低猝死率[6]。本研究結(jié)果顯示，早期診斷和治療，除去心力衰竭誘發(fā)因素，聯(lián)合強心苷、利尿劑（間斷）、ACEI、β阻滯劑，能較快地控制病情，提高患者的生活質(zhì)量，改善預(yù)后。

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