頸性眩暈發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展

馮愛春 殷建權(quán) 褚春華 浙江省人民醫(yī)院針灸推拿科 杭州 310014

頸性眩暈是指由于頸源性因素所引起的以眩暈為主癥的臨床綜合征，其特點是眩暈多發(fā)生于頭頸活動時。該病自1926年首次提出后，發(fā)病機(jī)制的研究一直存在爭議，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為椎基底動脈系統(tǒng)供血不足是引起頸性眩暈癥狀的重要原因，而其病因可能是椎動脈受壓或椎動脈受刺激引起痙攣。筆者主要從椎動脈因素及神經(jīng)體液因素兩個方面對該病的發(fā)病機(jī)制研究綜述如下。

1 椎動脈因素

1.1 椎動脈形態(tài)學(xué)因素 范炳華等[1-2]將86例頸性眩暈患者進(jìn)行三維CT椎動脈血管造影（3D-CTA）檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)椎動脈形態(tài)學(xué)改變成多樣性，主要表現(xiàn)為血管不規(guī)則狹窄、血管纖細(xì)、增生壓迫、血管走形異常、纖維束帶牽拉和血管阻塞。故認(rèn)為該病是由血管本身退變、痙攣、先天發(fā)育異常和走形異常等因素所致，通過觀察椎動脈形態(tài)學(xué)改變及其與周圍組織的關(guān)系，分析認(rèn)為“頸椎病變—椎動脈形態(tài)學(xué)改變—椎動脈供血不足—小腦缺血、缺氧”是導(dǎo)致眩暈的重要原因。孟秀峰等[3]通過對有眩暈癥狀的患者與正常人進(jìn)行彩色多普勒血流顯像（CDFI）檢測椎動脈椎間隙段的走行變異類型及收縮期峰值流速（PSV），分析走行變異對顱內(nèi)、外椎動脈PSV的影響以及與眩暈癥狀發(fā)生的關(guān)系，顯示眩暈組和對照組椎動脈走行變異發(fā)生率分別為83%和21%，認(rèn)為椎動脈走行變異是引起眩暈的原因。孫錦麗等[4]觀察66例椎動脈供血不足患者的椎動脈超聲結(jié)果，并與30例正常老年人檢查結(jié)果對比，顯示患病組血管異常明顯高于對照組，異常表現(xiàn)為斑塊、細(xì)小、扭轉(zhuǎn)、走行異常、附壁血栓等，認(rèn)為椎動脈形態(tài)異常是老年人發(fā)生椎動脈供血不足的重要原因。廖瑜等[5]對兩年來收治的椎基底動脈供血不足性眩暈患者行數(shù)字顯影主動脈弓及全腦血管造影檢查，發(fā)現(xiàn)共有71%患者存在頸及顱內(nèi)血管結(jié)構(gòu)異常，以椎動脈合并其他血管狹窄最為常見，認(rèn)為各種類型的血管結(jié)構(gòu)異常是椎基底動脈供血不足性眩暈的主要病因。張中銀等[6]對反復(fù)發(fā)作眩暈兩次以上的青年患者和健康體檢者分別進(jìn)行磁共振血管造影及經(jīng)顱彩色多普勒檢查，發(fā)現(xiàn)椎動脈發(fā)育異常率為72.9%，表現(xiàn)為兩側(cè)不對稱、一側(cè)明顯變細(xì)、椎動脈不顯影、扭曲，認(rèn)為青年人反復(fù)發(fā)作眩暈與先天性椎動脈發(fā)育不良有關(guān)。

1.2 外因?qū)ψ祫用}作用因素

1.2.1 骨質(zhì)增生因素 劉巍等[7]對14具成人尸體觀測椎動脈第二段的走行和毗鄰結(jié)構(gòu)，認(rèn)為頸椎上關(guān)節(jié)突前緣和橫突孔后緣距離較近，部分可超過橫突孔后緣，如有增生可直接壓迫椎動脈或刺激交感神經(jīng)叢引起痙攣。Ebraheim等[8]在干燥人體頸椎標(biāo)本上測得鉤椎關(guān)節(jié)突的外上緣與橫突孔距離很近，平均僅為1.4～3.3mm，由于這種解剖結(jié)構(gòu)特點，鉤椎關(guān)節(jié)增生形成骨贅很容易造成VA受壓而血流動力失常[9]。

1.2.2 頸椎失穩(wěn)因素 林鎮(zhèn)樹等[10]通過手術(shù)對21名頸椎不穩(wěn)的頸性眩暈患者，通過行頸前路椎間盤摘除髂骨植骨鈦鋼板內(nèi)固定術(shù)，治療全部有效。作者認(rèn)為頸性眩暈行頸前路椎間盤摘除髂骨植骨鈦鋼板固定術(shù)，恢復(fù)椎體的高度和重建頸椎穩(wěn)定性后，大多數(shù)患者眩暈癥狀會立即改善，所以作者認(rèn)為頸性眩暈發(fā)病的原因主要在于頸椎不穩(wěn)，頸椎不穩(wěn)引起交感興奮或抑制是頸性眩暈發(fā)病的主要機(jī)制。于澤生等[11]研究認(rèn)為頸椎失穩(wěn)是導(dǎo)致頸性眩暈最主要的病機(jī)。陳剛等[12]通過病例回顧認(rèn)為頸部的過度活動?？烧T發(fā)本病，并同樣于影像學(xué)發(fā)現(xiàn)頸椎不穩(wěn)定，經(jīng)頸椎前路椎間盤切除植骨融合術(shù)消除了不穩(wěn)定性，癥狀可得到明顯改善，說明頸椎不穩(wěn)是頸性眩暈發(fā)病的重要因素。孫樹椿[13]、代成甫等[14]發(fā)現(xiàn)增生不明顯，椎體的水平角度移位現(xiàn)象（特別是頸3、4、5）可作為CSA重要的臨床診斷依據(jù)。

1.2.3 上頸椎段病變因素 孫靜宜等[15-16]報道寰椎椎動脈溝環(huán)位于寰椎后上方，是椎動脈第三段必經(jīng)之通道，椎動脈容易受溝環(huán)擠壓引起血流障礙導(dǎo)致眩暈。Manjunath[17]認(rèn)為由于寰椎椎動脈溝橋的存在，頭頸部活動時，椎動脈會被牽拉、擠壓，同時寰椎椎動脈溝橋孔徑的大小也會不同程度的約束椎動脈，并隨頭頸活動而滑動，造成椎動脈供血障礙。白曉東等[18]對74例頸性眩暈患者攝頸椎前后位、側(cè)位及頸椎張口位片，部分患者行寰樞椎CT三維重建和/或頸椎MRI椎動脈造影，患者的影像學(xué)異常主要有頸椎生理曲度變直、寰椎兩側(cè)塊寬度不等或/和兩側(cè)塊與樞椎齒狀突間距離不等、側(cè)塊下關(guān)節(jié)面與樞椎上關(guān)節(jié)面不平行等；寰樞椎CT三維重建可顯示寰椎側(cè)移和旋轉(zhuǎn)，頸椎MRI椎動脈造影可顯示寰椎側(cè)移和旋轉(zhuǎn)對椎動脈的影響，寰椎后弓以上旋轉(zhuǎn)和側(cè)移的椎動脈直徑變小，認(rèn)為頸性眩暈的病變部位主要在寰樞椎，發(fā)病機(jī)制是寰椎側(cè)移和向前或后旋轉(zhuǎn)。徐立偉等[19]通過觀察頸性眩暈患者通過手法糾正寰樞關(guān)節(jié)錯位后的療效來分析頸性眩暈的病因及診斷治療，認(rèn)為頸性眩暈的病變部位主要在寰樞椎，寰樞關(guān)節(jié)錯位是造成頸性眩暈的重要因素。

1.2.4 頸肩部軟組織病變 頸部軟組織原發(fā)性病變，包括頸部肌群、頸椎間盤、頸椎韌帶，特別是頸后三角軟組織痙攣和無菌性炎癥對VA產(chǎn)生的影響。潘中其[20]通過對86名頸性眩暈的患者進(jìn)行椎枕肌推拿，有效率93%，認(rèn)為通過手法推拿能夠使損傷的椎枕肌血液循環(huán)得到加強(qiáng)，促進(jìn)損傷軟組織的修復(fù)，促使炎癥與水腫的吸收。表明頸部軟組織病變是引起頸性眩暈的原因。倪文才認(rèn)為[21]對某些頸肌緊張可引起丘腦下部機(jī)能異常，此種異常刺激可引起眩暈。周和平等[22]對63例非頸椎病頸肩部肌肉疼痛致眩暈患者進(jìn)行了經(jīng)顱多普勒（TCD）檢查，并以解剖、病理、生理為基礎(chǔ)分析治療前后椎動脈（VA）頸段血流動力學(xué)改變及此改變在TCD上的表現(xiàn)，認(rèn)為頸肩部軟組織勞損是椎基底動脈供血不全的一個重要病因。

2 神經(jīng)體液因素

2.1 交感神經(jīng)因素 國內(nèi)外研究表明，椎動脈周圍有著豐富交感神經(jīng)網(wǎng)，各種原因刺激這些交感神經(jīng)，均可引起椎-基底動脈痙攣與血流量減少。林慶光等[23]報道星狀神經(jīng)節(jié)發(fā)出交感神經(jīng)分布于椎動脈周圍，并支配椎動脈的活動。交感神經(jīng)受到抑制，則椎動脈運動受到抑制，致使各種原因所引起椎動脈緊張、痙攣得以放松，椎動脈血流充足，則CSA可愈。吳厚敏等[24]把20只家兔隨機(jī)分為模型組和正常組，通過測量發(fā)現(xiàn)模型組胸椎側(cè)角的交感節(jié)前神經(jīng)元SPNs放電次數(shù)明顯多于正常組（P＜0.01），從而驗證交感神經(jīng)因素在CSA發(fā)病中調(diào)控機(jī)制的存在，認(rèn)為CSA發(fā)作時交感神經(jīng)活性增加、放電次數(shù)增多可能是導(dǎo)致VA痙攣、供血不足的主要原因。

2.2 體液因子因素 張清等[25]對60例CSA患者采用孫氏推拿手法治療，可減少患者血中去甲腎上腺素（NA）和血漿內(nèi)皮素（ET）合成和釋放，緩解臨床癥狀。杜協(xié)彬等[26]將60人分成治療組和正常組采用中醫(yī)手法治療，經(jīng)過治療后患者的血漿神經(jīng)肽（NPY）、內(nèi)皮素（ET）、心鈉素（ANP）含量減低，降鈣素相關(guān)基因肽（CGRP）含量升高，提示這些神經(jīng)肽類物質(zhì)在CSA發(fā)病時可能起重要的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用。魏佳軍等[27]通過用放射免疫法檢測48例頸性眩暈患者血漿ET、CGRP含量，并與對照組比較，發(fā)現(xiàn)頸性眩暈患者血漿ET含量及ET/CGRP比值均顯著高于對照組（P＜0.01），而血漿CGRP含量顯著低于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.01），認(rèn)為血漿 ET、CGRP 可能是頸性眩暈發(fā)病的重要物質(zhì)基礎(chǔ)，而兩者失衡對頸性眩暈的發(fā)生發(fā)展起著很重要的作用。

3 結(jié) 語

隨著現(xiàn)代社會生活節(jié)奏的不斷加快，頸性眩暈在頸椎病患者中所占比例不斷增高，成為臨床的常見病、多發(fā)病，目前越來越多的學(xué)者參與對頸性眩暈的發(fā)病機(jī)制的研究，并且取得明顯進(jìn)展。但是此類研究多停留在臨床方面，而臨床上又沒有統(tǒng)一的療效評定標(biāo)準(zhǔn)，多以患者自覺癥狀改善情況來判斷，易受人為因素的影響，客觀化程度低，可比性差。有關(guān)的動物實驗較少，尤其是動物模型還不成熟，這些都有待進(jìn)一步研究、探索。

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