77例冠脈造影心肌橋患者的臨床特點和治療效果分析

何文一,張冬穎

(重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心血管內科 400016)

心肌橋是一種常見先天性解剖異常,當冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段走行于室壁心肌纖維之間,被形似橋的心肌纖維覆蓋,在心臟收縮時出現暫時性管腔狹窄甚至閉塞,被心肌纖維覆蓋的動脈段稱為壁冠狀動脈,這段心肌纖維稱為冠狀動脈心肌橋(MB),簡稱心肌橋。近年發(fā)現心肌橋對冠狀動脈的收縮期壓迫不僅導致收縮期心肌血流灌注減少,而且舒張早、中期心肌灌注也受到影響,導致心肌缺血[1],引發(fā)勞力型心絞痛,并易與冠狀動脈粥樣硬化所致的心絞痛相混淆。為了更好地了解心肌橋臨床特點,本文比較經冠狀動脈造影診斷77例心肌橋患者、107例冠心病患者及88例造影正常患者的臨床資料,并對治療效果進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年5月至 2009年 7月以胸悶、胸痛、心悸為主訴,在本院進行冠狀動脈造影患者693例,經造影確診77例心肌橋患者設為肌橋組,抽取同期冠心病患者107例設為冠心病組,分別按1972年加拿大心絞痛分級標準分級。肌橋組:Ⅰ級22例,Ⅱ級32例,Ⅲ級21例,Ⅳ級 2例。冠造組:Ⅰ級36例,Ⅱ級 42例,Ⅲ級 24例,Ⅳ級5例。另取 88例冠脈造影結果陰性者,設為對照組。三組患者性別、年齡相比較差異均無統計學意義。記錄患者身高、體質量、收縮壓、舒張壓、心率。

1.2 方法

1.2.1 一般資料 采集患者入院后第1天清晨空腹肘前靜脈全血,檢測總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖(FGP)。記錄入院時床旁12導聯心電圖結果。采用GE VIVID7型號心臟彩色多普勒超聲心動圖儀,由1位經驗豐富高年資超聲醫(yī)師操作,記錄指標包括左房內徑(LA)、左室舒張末期內徑(LVDIA)、左室收縮期內徑(LVSIS)、左室射血分數(EF)、左室短軸縮短率(FS)。

1.2.2 造影方法 冠狀動脈造影按常規(guī)Jukins法進行,左冠狀動脈至少采用4個以上投照角度、右冠狀動脈至少采用2個以上相互垂直的投照角度進行造影,以充分暴露冠狀動脈各節(jié)段。冠狀動脈造影肌橋定義為:收縮期血管狹窄但舒張期恢復正常。兩名專業(yè)心臟介入專業(yè)醫(yī)師對圖像進行判定。

1.2.3 治療方法及療效評估 根據患者情況選擇藥物治療、介入治療或搭橋治療。藥物治療:肌橋組給予口服倍他樂克12.5～50 mg,每日 2次;常規(guī)口服地爾硫卓30 mg,每日3次;或同時接受2種藥物治療;冠心病組給予冠心病二級預防治療。顯效:臨床癥狀消失或心絞痛改善大于等于2級;有效:癥狀減輕,心絞痛改善 1級;無效:癥狀無改善或加重。所有患者隨訪6～12個月。

1.3 統計學處理 所有資料采用SPSS17.0軟件包進行統計分析。計量資料以表示,兩組之間比較采用單因素方差分析,多組之間的兩兩比較采用LSD和SNK法。計數資料以頻數和百分數表示,兩組之間采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 冠狀動脈造影結果 冠狀動脈造影顯示:心肌橋組僅1例肌橋位于回旋支,其余均在左前降支。心肌橋近端存在冠狀動脈狹窄6例,心肌橋所在部位并存冠狀動脈狹窄4例,心肌橋遠端存在冠狀動脈狹窄2例。65孤立性心肌橋采用Noble分級方法將冠狀動脈管徑收縮期占舒張期管徑的百分比分為3級:Ⅰ級縮窄小于50%(37例),Ⅱ級縮窄50%～75%(15例),Ⅲ級縮窄大于75%(6例)。

2.2 基本資料 三組相比,年齡、性別差異無統計學意義。冠心病組FGP高于肌橋組,肌橋組高于對照組,且兩兩相比差異均有統計學意義(P＜0.05)。冠心病組收縮壓、舒張壓、心率、TC、LDL-C、LA、LVDIDA、LVSIS較其他兩組更高,HDL-C、EF及FS較低,但差異無統計學意義(P＞0.05)。BM I、TG值三組相比差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 三組患者基本特征比較()

表1 三組患者基本特征比較()

*:P＜0.05,與對照組比;#:P＜0.05,與冠心病組比。

基本特征 肌橋組(77例) 冠心病組(107例) 對照組(88例)年齡(歲) 59.97±11.38 62.77±7.18 59.51±9.61男性(%) 49(64.3) 70(65) 77(56.6)收縮壓(mm Hg) 121.14±12.87126.6±13.42122.97±13.43舒張壓(mm Hg) 72.91±7.72 74.34±7.83 73.41±7.62心率(次/分) 75.46±12.5 75.14±13.9975.68±17.73 BMI 23.79±2.46 24.67±2.83 25.04±3.67 TC(mmol/L) 4.36±0.84 4.57±0.95 4.51±1.01 TG(mmol/L) 2.01±1.74 1.95±1.22 2.00±1.80 LDL-C(mmol/L) 2.52±0.68 2.72±0.81 2.63±0.73 HDL-C(mmol/L) 1.21±0.32 1.15±0.67 1.16±0.31 FGP(mmol/L) 5.93±1.45*# 6.16±1.63* 5.40±0.73#LA(cm) 30.39±4.88 31.83±4.45 31.19±4.59 LVDIA(cm) 48.26±5.31 49.25±6.23 48.72±5.85 LVSIS(cm) 30.89±4.52 32.98±6.13 32.14±5.32 EF(%) 62.88±7.22 61.97±7.23 63.13±6.68 FS(%) 36.03±2.95 33.84±4.54 35.21±5.33

2.3 主要癥狀比較 三組中表現為胸悶的患者人數百分比差異無統計學意義(P＞0.05)。肌橋組與冠心病組中表現為胸痛患者分別占各組總人數42%、46%,較對照組19%多。前兩組心悸患者分別占10%、8%,其他表現患者分別占3%、5%,均較對照組少,且差異有統計學意義(P＜0.05)。見表 2。

2.4 心電圖 心肌橋組中有31例(40%)心電圖有ST-T改變,其中有4例胸痛發(fā)作時 ECG變化,為ST-T弓背向上抬高。冠心病組入院時心電圖57例(58%)ST-T改變,其中有5例為ST段抬高,以Ⅱ、Ⅲ、avF,V3-V5導聯ST-T改變多見。對照組24例(27%)有ST-T改變,與肌橋組、冠心病組相比差異有統計學意義(P＜0.05)。再按NobleⅠ、Ⅱ、Ⅲ分級肌橋組中存在缺血性ST-T改變的分別有 10、15、6例,兩兩比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

表2 兩組患者主要癥狀比較[n(%)]

2.5 治療效果 77例心肌橋患者中,10例患者無明顯癥狀未給予特殊處理。61例患者使用藥物治療,其中34例口服倍他樂克12.5～50 mg,每日 2次,顯效11例,有效 18例;16例口服地爾硫卓30 mg,每日3次,顯效4例,有效9例;同時接受β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑兩種藥物治療者11例,顯效4例,有效6例,藥物總有效率為85%。6例患者肌橋狹窄程度大于75%或者合并冠脈狹窄,口服藥物治療效果不明顯,5例置入支架,1例行冠脈搭橋治療,5例患者術后胸痛癥狀完全消失,1例癥狀明顯緩解。

3 討 論

冠狀動脈心肌橋是一種先天性冠狀動脈發(fā)育異常,運用冠脈造影方法確定的心肌橋發(fā)生率為0.5%～16%[2]。本研究心肌橋檢出率為11%,符合文獻報道。國內外許多研究發(fā)現心肌橋患者,男性多于女性,心肌橋多位于左冠狀動脈前降支,其比例高達 86%～95%,少數出現于左回旋支及右冠狀動脈[3]。在本研究中發(fā)現,98%心肌橋發(fā)生于前降支,略高于文獻報道。本組患者心肌橋近段存在冠脈狹窄6例,遠段存在冠脈狹窄2例,提示心肌橋所累及的冠脈近段由于血流動力學紊亂易發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化[4]。

本研究中三組患者的心率、血壓、BMI、TC、TG、LDL、HDL、心臟彩超測量值均無明顯差異,這表明心肌橋這種先天冠脈發(fā)育異常在絕大多數臨床特點上無特異性表現。研究發(fā)現冠心病組FGP顯著高于肌橋組,肌橋組FGP顯著高于對照組(P＜0.05),糖尿病作為冠心病的經典危險因素[5],已經被廣泛的臨床研究所證實。而肌橋組FGP增高可能與心肌橋使冠脈在心臟收縮期時被覆蓋扭曲,引起內膜損傷、內皮細胞受損有關[6]。

本研究發(fā)現心肌橋患者部分心肌橋患者癥狀似冠心病:主要表現為胸悶、胸痛等心肌缺血、心絞痛癥狀,有時伴有心律失常表現為心悸,嚴重而持久的心肌缺血可致心肌梗死,甚至猝死。部分患者心電圖呈缺血性改變,且癥狀發(fā)作時有ST-T弓背樣抬高及相應的動態(tài)改變,較正常人群有特異性區(qū)別,這一點也與冠心病患者相似,易誤診為冠心病。僅依靠臨床癥狀及心電圖改變來確定患者是否合并心肌橋,以及患者心肌橋在收縮期的狹窄程度,目前也尚無研究報道。

臨床一般認為無明顯癥狀的心肌橋患者不需特殊處理,對有明顯癥狀者可選用不同治療措施,如藥物治療、介入治療、手術治療。目前,仍是以藥物治療為主,藥物治療主要有β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。β受體阻滯劑能抑制心肌收縮,緩解心肌橋對壁冠狀動脈的壓迫,減慢心率使舒張期延長,故能顯著改善冠狀動脈血流灌注[7],但該類藥對冠脈痙攣導致的心絞痛可能有不利影響,非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑對此類患者可提供理想的治療。本研究報道的心肌橋使用這兩種藥物治療,效果尚理想。有文獻報道,支架治療是可供選擇的治療手段之一,其對象主要為壁冠狀動脈近段存在動脈粥樣硬化性狹窄,或單存心肌橋合并有嚴重的臨床癥狀或并有冠脈痙攣、心肌病等有危險性者;而冠脈搭橋手術主要用于心肌橋合并有近段冠脈粥樣硬化者,本研究中6例行介入治療及手術治療患者,隨訪時間為6～12個月,治療效果較理想,但心肌橋患者置入支架治療仍存在很大的爭議,雖近期效果顯著,其遠期效果再狹窄率高,但有學者報道使用藥物洗脫支架有可能使結果得到明顯改善[8]。對于藥物治療無效的心肌橋,還可行心肌松解術,但因為在心肌橋肌束之下的壁冠狀動脈走行是不可預見,有時須切開很深心肌,室壁瘤發(fā)生率較高。

總之,冠狀動脈心肌橋在臨床上并不少見,可引起心肌缺血,嚴重者可表現為心肌梗死、心律失常乃至猝死[9-11]。且患者常無明顯冠心病危險因素,無陽性體征、血清學檢查及心臟彩超測量值,癥狀與冠心病患者表現相似,需及時行冠脈造影術明確診斷,從而給予正確的治療。

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