重癥與非重癥病毒性心肌炎的臨床對(duì)比分析

陳堅(jiān) 吳翔

病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)輕重不一，臨床上辨別重癥與非重癥心肌炎的臨床客觀指標(biāo)不明確，且缺乏特異性的診斷方法?，F(xiàn)對(duì)南通大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科病房2006～2010年收治的43例重癥病毒性心肌炎與103例非重癥病毒性心肌炎病例資料進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料重癥病毒性心肌炎患者43例，男24例，女19例，年齡18～71歲，平均(44±14)歲;非重癥病毒性心肌炎103例，其中男56例，女47例，年齡14～73歲，平均(41±15)歲。

1.2 入選及排除標(biāo)準(zhǔn)入選標(biāo)準(zhǔn)采用1999年國(guó)內(nèi)制定的關(guān)于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)。病程中有阿斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速伴低血壓或心肌心包炎等一項(xiàng)或多項(xiàng)表現(xiàn)的納入重癥組。無(wú)上述表現(xiàn)的納入非重癥組。既往有高血壓，冠心病，心肌病，心律失常者均被剔除，排除β受體功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征，及影響心肌的其他疾患。

1.3 對(duì)重癥組和非重癥組患者入院時(shí)體征及實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)，心電圖，經(jīng)胸心臟超聲結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)比較。數(shù)據(jù)分析采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料參數(shù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，n代表樣本數(shù)。兩組間率的比較用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 重癥組與非重癥組性別及年齡無(wú)顯著性差異。入院時(shí)重癥組血壓較非重癥組更低，心率更快。心電圖:房室傳導(dǎo)阻滯，惡性室性心律失常，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等均以重癥組多見(jiàn)，8例完全性房室傳導(dǎo)阻滯均出現(xiàn)在重癥組，而非重癥組未見(jiàn)一例高度房室傳導(dǎo)阻滯。竇性心動(dòng)過(guò)速以重癥組多見(jiàn)。而兩組房性心律失常發(fā)生率無(wú)明顯差異。心超左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)重癥組較非重癥組明顯降低，室間隔厚度與左心室后壁厚度較非重癥組增厚，而左心室舒張末期直徑兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):肌鈣蛋白1重癥組比非重癥組增高更明顯，尿素氮，肌酐，轉(zhuǎn)氨酶等多臟器損傷指標(biāo)重癥組明顯增高(見(jiàn)表1)。

表1 兩組入院時(shí)心率，血壓，心電圖，心超及實(shí)驗(yàn)室參數(shù)比較(±s)

表1 兩組入院時(shí)心率，血壓，心電圖，心超及實(shí)驗(yàn)室參數(shù)比較(±s)

注:VT，室速;Vf，室顫;IVCD，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯;CAVB，完全性房室傳導(dǎo)阻滯;LVEF，左室射血分?jǐn)?shù);IVS，室間隔;LVPW，左心室后壁厚度;LVEDd，左室舒張末期直徑;CTnI，肌鈣蛋白I;AST，谷草轉(zhuǎn)氨酶;ALT，谷丙轉(zhuǎn)氨酶;BUN，尿素氮;Cr，肌酐.*:P＜0.05

?

2.2 預(yù)后重癥組患者充分臥床休息，加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)，改善心功能，維持血壓對(duì)癥處理并以糖皮質(zhì)激素及靜脈丙種球蛋白抑制急性炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫治療。8例患者病程中出現(xiàn)Ⅲ度AVB患者安裝臨時(shí)起搏器。重癥組入院病死率高20.9%(9/43)，從發(fā)病到死亡的時(shí)間為(19.4±14.8)d，其中5例在入院3 d之內(nèi)死亡。9例死亡原因:3例死于室顫，2例死于難治性心力衰竭，4例死于多臟器功能衰竭。重癥存活者及非重癥組，病情好轉(zhuǎn)出院。

3 討論

目前認(rèn)為病毒與被感染的宿主細(xì)胞之間相互作用以及隨后的免疫損傷是病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制[1]。免疫系統(tǒng)的激活一方面清除病毒，終止了病毒對(duì)心肌的損傷;另一方面劇烈的炎癥免疫反應(yīng)，促進(jìn)心肌壞死和心室功能障礙。

本文將重癥與非重癥病毒性心肌炎入院時(shí)各項(xiàng)臨床指標(biāo)進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)重癥患者起病時(shí)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化更顯著，心率更快，血壓更低。CTnI增高是心肌損傷的特異性指標(biāo)，重癥組增高更明顯，增高程度與心肌損傷壞死范圍相關(guān)。重癥組入院時(shí)多臟器功能損害指標(biāo)明顯增高，提示存在病毒直接損害及全身炎癥損傷。重癥心肌炎較非重癥者更廣泛地累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，往往同時(shí)存在多種異常表現(xiàn)。有研究顯示LVEF降低可以作為病毒性心肌炎爆發(fā)性進(jìn)程的預(yù)測(cè)指標(biāo)[2]，與本文重癥組LVEF明顯降低相符。本文中重癥患者心超左室擴(kuò)張不明顯，室間隔厚度及左心室后壁厚度增厚，可能與心肌劇烈的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致心室壁水腫增厚有關(guān)[3]。但由于本研究入選人數(shù)較少，尚需進(jìn)一步觀察研究。

與非重癥病毒性心肌炎相比，重癥病毒性心肌炎起病更加急驟，心功能差，住院病死率高。本文通過(guò)與非重癥患者的比較，進(jìn)一步提高了對(duì)重癥病毒性心肌炎的臨床特征認(rèn)識(shí)，為提高其診治水平提供一定的幫助。

[1]Blauwet Lori A，Cooper Leslie T.Myocarditis.Progress in Cardiovascular Diseases，2010，52(4):274-288.

[2]Lee CH，Tsai WC，Hsu CH，et al.Predictive factors of a fulminant course in acute myocarditis.International Journal of Cardiology，2006，109(1):142-145.

[3]Hiramitsu S，Morimoto SI，Kato S，et al.Significance of transient left ventricular wall thickening in acute lymphocytic myocarditis.Heart and Vessels，2007，22(1):25-29.