心絞痛臨床藥物治療分析

秦東平

抗心絞痛藥可通過降低心肌耗氧量，改善心肌血供，恢復心肌氧的供需平衡而發(fā)揮其抗心絞痛作用。常用的抗心絞痛藥物有硝酸酯類及亞硝酸酯類、β受體阻斷藥及鈣拮抗劑等。其中以硝酸甘油最為常用，硝酸異山梨酯與戊四硝醇屬長效硝酸酯類，亞硝酸異戊醑可供吸入用，但因副作用多，現已少用[1]。氫氯吡格雷具有抗血小板作用強，不良反應少，與同類產品相比價格低廉等優(yōu)點。本文對我院2009年12月至2010年12月間收治的40例患者的臨床資料進行分析，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2009年12月至2010年12月收治的40例心絞痛住院患者，男22例，女18例，隨機分為治療組和對照組，每組20例，平均年齡（68±8）歲?；颊哂行貝灐⑿赝窗Y狀，心電圖ST－T段改變。兩組患者在體質、并發(fā)癥、心電圖改變以及吸煙情況等其它因素具有一致性。

1.2 方法

治療心絞痛的藥物一般通過以下幾個環(huán)節(jié)發(fā)揮作用：①舒張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣或促進側支循環(huán)的形成而增加冠狀動脈的供血。②舒張靜脈，減少回心血量，降低心臟前負荷，或舒張外周小動脈，降低動脈血壓，減少心臟后負荷，以降低室壁肌張力，減慢心率，抑制心肌收縮力，從而降低心肌對氧的需求。③抗血小板、抗血栓形成。不穩(wěn)定型心絞痛最重要的是糾正冠狀動脈內血栓傾向[2]。

本組患者住院后采用硝酸酯類、β－受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、腸溶阿司匹林、他汀類及低分子肝素等常規(guī)治療方法，治療組患者在常規(guī)治療方法的基礎上外加75mg/d的氫氯吡格雷進行4周治療。治療期間對患者心絞痛發(fā)作的頻率與持續(xù)時間進行記錄，并對患者的心電圖進行監(jiān)測。

1.3 評價標準

心電圖改善標準：①顯效：靜息心電圖缺血性改變恢復正常。②有效：心電圖缺血性下降的ST段回升1.0mm以上，但未達到正常水平或主要導聯的倒置T波變淺達50%以上或T波由平坦轉為直立。③無效：達不到上述指標者[3]。

1.4 統(tǒng)計學方法

統(tǒng)計學分析采用SPSS 12.0軟件包。以(x±s)表示計量資料，采用t檢驗兩組數據；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組治療前后心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時間的比較見表1，心電圖改善情況見表2。

表1 治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作頻率與持續(xù)時間比較

表2 心電圖改善情況比較

兩組患者治療后心絞痛發(fā)作次數均明顯減少，持續(xù)時間縮短，治療組改善更明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療組患者治療后心電圖顯效5例，有效11例，無效4例，總有效率80.0%；對照組顯效3例，有效8例，無效9例，總有效率55.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。無明顯不良反應發(fā)生，受試組無一例發(fā)生急性心肌梗死，對照組1例發(fā)生急性心肌梗死，兩組急性心肌梗死發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

抗心絞痛藥可通過降低心肌耗氧量，增加心肌供血及供氧量，恢復心肌氧的供需平衡而發(fā)揮其抗心絞痛作用。

較重的發(fā)作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

宜盡量避免各種足以誘致發(fā)作的因素。調節(jié)飲食，特別是一次進食不應過飽；禁煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。在初次發(fā)作（初發(fā)型）或發(fā)作加多、加重（惡化型），或臥位型、變異型、中間綜合征、梗死后心絞痛等，疑為心肌梗死前奏的病人，應予休息一段時間。使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的藥物[4]：

硝酸酯制劑主要包括硝酸異山梨醇、四硝酸戊四醇與長效硝酸甘油制劑；β受體阻滯劑（β阻滯劑）具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發(fā)作；鈣通道阻滯劑本類藥物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用；冠狀動脈擴張劑能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。

氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。ATC分類為：BO1AC/04。氯吡格雷選擇性也抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋白GPlllb/llla復合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產生這種作用的活性代謝產物。除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其它激動劑誘導的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。

本研究應用氫氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛，不僅能使心絞痛發(fā)作次數減少，持續(xù)時間縮短，而且心電圖缺血性ST－T較常規(guī)治療組改善明顯，無明顯不良反應，兩組急性心肌梗死發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義，這與病例數相對較少及觀察時間較短有關。因此氫氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛安全、有效，可作為不穩(wěn)定型心絞痛的常規(guī)用藥。

[1]肖向陽,李林.氫氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛120例療效觀察[J].當代醫(yī)學,2011(06)：30.

[2]黃震華,朱雅琴.221例不穩(wěn)定型心絞痛病人強化抗血小板治療的療效[J].中國新藥與臨床雜志,2008,27(8):566-569.

[3]李芳.冠心病患者氫氯吡格雷抵抗的研究進展[J].心血管病學進展,2008,29(3):419-421.

[4]陳宗明,唐元升.不典型心絞痛患者冠狀動脈造影48例分析[J].現代診斷與治療,2003(02):77-79.