曹一飛,郭小芙,吳允孚
(江蘇省蘇州市立醫(yī)院東區(qū)急診科,江蘇蘇州,215000)
重癥肺炎是指除肺炎常見呼吸系統(tǒng)病況外,尚有呼吸衰竭和其他系統(tǒng)明顯受累的表現(xiàn)。其作為呼吸內(nèi)科的常見病,具有進(jìn)展迅速/并發(fā)癥多/死亡率高的特點(diǎn)[1]。經(jīng)鼻/面罩雙水平正壓通氣(BiPAP)近年來(lái)已成功運(yùn)用于慢阻肺伴發(fā)慢性呼吸衰竭,但臨床上關(guān)于BiPAP治療重癥肺炎所致急性呼吸衰竭的研究較少。作者選擇本院重癥肺炎所致急性呼吸衰竭患者42例,評(píng)價(jià)BiPAP的治療作用?,F(xiàn)報(bào)道如下:
2008年1月~2010年12月本科收治重癥肺炎合并急性呼吸衰竭患者42例,診斷符合2001年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)重癥肺炎的標(biāo)準(zhǔn)[2]。將患者隨機(jī)分為2組:治療組28例,入院時(shí)平均年齡(65±15),血氧分壓(PaO2)(53.5±6.1)mmHg,血氧飽和度(SpO2)(85±8)%,心率(118±15)次/min,pH值(7.32±0.21);對(duì)照組14例,入院時(shí)平均年齡(62±18)歲,血氧分壓(PaO2)(52.6±7.4)mmHg,血氧飽和度(SpO2)(85±10)%,心率(120±12)次/min,pH 值(7.33±0.18)。2組間年齡、PaO2、SpO2、心率及 pH值等基本情況均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣(BiPAP)通氣(BiPAP呼吸機(jī)由美國(guó)偉康公司生產(chǎn)),通過(guò)口鼻面罩或鼻罩給患者實(shí)施雙水平正壓通氣。設(shè)置吸氣壓(IPAP)12~20 cm H2O,呼氣壓(EPAP)4~8cmH2O,調(diào)整吸氧流量3~6 L/min,使患者血?dú)釶aO2≥60 mmHg,或使指端SpO2≥90%;對(duì)照組常規(guī)應(yīng)用抗感染、強(qiáng)心、血管活性藥、超聲霧化及鼻導(dǎo)管吸氧。2組在治療期間如果出現(xiàn)咳痰困難、意識(shí)障礙、重度酸中毒、休克等表現(xiàn)時(shí),及時(shí)改行氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣。
觀察 2組入院時(shí)的年齡、PaO2、SpO2、pH、心率等情況;記錄2組治療1 d后的心率、呼吸頻率、血?dú)夥治龈髦笜?biāo)的變化,并比較氣管插管率、住院時(shí)間以及并發(fā)癥。
治療組因病情加重行氣管插管術(shù)4例(14.3%),對(duì)照組3例(21.4%),2組比較差異有顯著性(P<0.05);治療組中2例于氣管插管后死亡,對(duì)照組為1例,差異無(wú)顯著性(P>0.05);治療組總住院時(shí)間較對(duì)照組縮短[(13.05±8.15)d、(17.15±11.30)d],但差異不明顯(P>0.05)。
2組治療24 h后呼吸頻率、心率和血?dú)夥治鲋笜?biāo)的對(duì)比:治療24 h后,治療組PaO2(mmHg)、SpO2(%)、心率(次/min)較對(duì)照組有明顯改善(P<0.05);2組pH值、氣管插管率無(wú)顯著性差異(P>0.05),見表 1。
表1 2組治療24 h后情況比較( x±s)
無(wú)創(chuàng)BiPAP是近幾年來(lái)出現(xiàn)的一種新型呼吸支持模式。由于BiPAP呼吸機(jī)允許患者在兩個(gè)持續(xù)氣道正壓水平上自主呼吸,因而具有自主呼吸與控制呼吸并存的特點(diǎn)。一方面,BiPAP呼吸機(jī)S、S/T模式的工作原理是 PSV,因呼吸頻率、潮氣量很大程度上靠患者自行調(diào)節(jié),較其他通氣方式更接近生理狀態(tài),從而增加了人機(jī)協(xié)調(diào)性,避免了人機(jī)對(duì)抗,減少了容積性損傷和對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響;另一方面,BiPAP呼吸機(jī)由于提供了無(wú)創(chuàng)雙相壓力支持通氣,從而減少了呼吸做功和氧耗量,增加了肺泡通氣量,同時(shí)使萎陷的肺重新開放,改善了通氣/血流比例。且其由于保留了上呼吸道的屏障和加強(qiáng)了濕化的功能,因此大大減少了呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率和死亡率[3-4]。
重癥肺炎時(shí),感染啟動(dòng)異常全身炎癥反應(yīng),在細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)參與下,可造成急性肺損傷(ALI),甚至進(jìn)展為多臟器功能不全。其病理改變?yōu)榉谓M織水腫、炎癥滲出、肺泡部分陷閉和實(shí)變,早期就可因肺泡水腫或肺炎的肺內(nèi)分流存在、同期血流比例(V/Q)失調(diào)而引起低氧血癥[5],甚而短期內(nèi)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),直至多臟器功能衰竭(MOF)而引發(fā)高病死率[6],而呼吸支持治療是最重要的治療措施之一。糾正缺氧與酸中毒,是防止和治療心腎功能損害的基礎(chǔ)[7]。
BiPAP可提供一個(gè)較高壓力水平的吸氣壓(IPAP)作為壓力輔助通氣和一個(gè)較低水平的呼氣壓(EPAP)使吸氣量增加,并且可以提高吸入氣體的氧分壓,通過(guò) EPAP減少氣道陷閉,防止ARDS出現(xiàn),改善氧合,促進(jìn)CO2排出。作為無(wú)創(chuàng)通氣帶給患者的好處還有:①免除了氣管插管或切開的痛苦;②給患者保留了言語(yǔ)溝通能力,減少其心理壓力;③更加有利于病人配合治療,減少鎮(zhèn)靜、止痛藥物的使用。早期合理使用該方法可以減少有創(chuàng)通氣使用率,大量節(jié)省住院時(shí)間和費(fèi)用,提高治療成功率[8-9]。
本文結(jié)果說(shuō)明應(yīng)用BiPAP治療后,一方面,患者的臨床癥狀好轉(zhuǎn),呼吸頻率和心率明顯下降(P<0.05),PaO2和SpO2明顯升高(P<0.05),而對(duì)血壓無(wú)明顯的影響(P>0.05);另一方面,使75%(15/20)的患者避免插管,減少了插管相關(guān)的并發(fā)癥,降低了醫(yī)療護(hù)理的成本。
綜上所述,BiPAP為重癥肺炎的治療提供了一種新的極為有效的手段,雖然本身不能治愈重癥肺炎,但是作為一種方便、經(jīng)濟(jì)、高效的呼吸支持手段,可有效改善患者臨床癥狀及動(dòng)脈血?dú)夥治?而對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯的影響,早期應(yīng)用可減少氣管插管,為下一步的綜合治療贏得了寶貴的“搶救治療時(shí)間黃金窗”,因此具有一定的臨床推廣價(jià)值。
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