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    微創(chuàng)聯(lián)合依達拉奉治療高血壓腦出血臨床觀察

    2011-08-07 04:03:08余艷華李軍榮羊文娟俞曉蓉
    實用臨床醫(yī)藥雜志 2011年24期

    余艷華,李軍榮,羊文娟,俞曉蓉

    (南京醫(yī)科大學(xué)附屬江寧醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇南京,210009)

    作者采用微創(chuàng)聯(lián)合依達拉奉治療高血壓性腦出血,并與傳統(tǒng)方法進行比較,取得了較為滿意的療效,現(xiàn)報道如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料

    1.1.1 對象:2006年3月~2010年10月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院患者100例。按入院的先后順序隨機分為治療組和對照組,治療組50例,男28例,女22例,年齡42~ 79歲,平均(58.46±7.35)歲。起病到入院時間為2~21h,平均(8±5.6)h。血腫體積40.5~83 mL,平均為(45.63±6.12)mL,入院時Glasgow評分為4~14分,平均(8.76±1.52)分。神經(jīng)功能缺損評分 15~42分,平均(34.80±4.77)分。對照組50例,男30例,女20例,年齡41~ 78歲,平均(59.57±7.21)歲 ,起病到入院時間為1.5~23 h,平均(8±7.9)h。血腫體積41~82 mL,平均(45.15±5.82)mL,入院時Glasgow評分為6~15分,平均(8.82±1.83)分。神經(jīng)功能缺損評分15~41分,平均(34.32±4.33)分。兩組之間年齡、性別、出血量、入院時Glasgow評分和神經(jīng)功能缺損評分等相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.1.2 診斷標準:所有高血壓腦出血患者診斷均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的《各類腦血管疾病診斷要點》[1],并經(jīng)顱腦CT檢查證實。

    1.1.3 患者納入標準:①年齡≥40歲,既往有高血壓病或病后確診有高血壓病。均為第一次發(fā)病,病前無神經(jīng)功能障礙,臨床表現(xiàn)符合高血壓性腦出血,頭顱CT檢查證實病灶位于基底節(jié)和腦葉[2],出血量≥40 mL。④起病24 h內(nèi)入院。⑤臨床和輔助檢查排除頭顱外傷、腫瘤、動脈瘤、凝血機制異常等非高血壓性腦出血。⑥無明顯肝、腎、心功能衰竭。

    1.2 治療方法

    ①對照組:內(nèi)科基礎(chǔ)治療+微創(chuàng)顱內(nèi)血腫治療術(shù)。②治療組:在對照組的基礎(chǔ)上給予依達拉奉注射液(2 mg/mL,商品名必存,南京先聲制藥生產(chǎn),國藥準字20031342)30 mg,加入生理鹽水100 mL,靜脈注射,每天2次,共14 d。顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)治療方法[3]:①手術(shù)時間:在起病6~30 h進行;②穿刺點選擇:根據(jù)頭顱CT檢查,選出腦出血最大層面的血腫中心為靶點,并確定顱表位置,同時避開頭部大血管、靜脈竇及重要功能區(qū),出血破入腦室積血較多者,同時行側(cè)腦室穿刺引流;③手術(shù)步驟:根據(jù)頭皮距靶點的距離選擇相應(yīng)YL-1型性顱血腫粉碎穿刺針型號,局麻后在電鉆帶動下鉆進顱骨,針頭刺破硬腦膜后拔出針芯,放入塑料鈍圓頭針芯,推至血腫腔,拔出針芯,可見陳舊性血液流出,擰上蓋帽,在側(cè)管連接10 mL一次性注射器,輕輕抽吸血腫液態(tài)部分,一般第1次清除血腫量的30%~50%,再用等量生理鹽水置換沖洗直至引流液變清亮,最后注入血腫液化液(生理鹽水2 mL加尿激酶2萬U)至致密凝血塊中,夾閉引流管,4 h開放引流管,每日注入血腫液化液2次,根據(jù)引流量復(fù)查頭顱CT,總清除率達3/4~4/5,引流液清亮或淡黃色,關(guān)閉引流管24 h患者無高顱壓反應(yīng),即可拔管。

    1.3 觀察指標

    根據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者的臨床療效評定標準進行入院時、入院后2周、1月神經(jīng)功能缺損及ADL評分。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    應(yīng)用SPSS14.0統(tǒng)計軟件對資料進行分析,計量資料用表示,組間比較采用t檢驗和χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)的意義。

    2 結(jié) 果

    治療組患者治療后2周及1月神經(jīng)功能缺損評分及日常生活活動能力評分明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表 1、2。

    表1 2組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分(AKx-〗±s)

    表2 2組患者治療前后日常生活活動能力評分(ADL)( x±s)

    2組患者治療后病死率比較:治療組死亡8例,病死率為14%,對照組死亡10例,病死率為20%,2者比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討 論

    高血壓性腦出血是中老年的常見病和突發(fā)病,由此帶來的死亡率和致殘率很高。Zazulia等[4]研究認為腦出血患者病情惡化的早期是由血腫增大引起,48 h后主要由腦水腫引起。腦出血的治療主要是防止血腫進一步對腦組織的直接損傷,以及減輕血腫周圍腦組織水腫引起的繼發(fā)性腦損傷。目前研究認為早期清除血腫,不僅可減輕占位效應(yīng)及缺血,減輕繼發(fā)性腦水腫,且有助于減少凝血過程及血液成分崩解釋放出毒性生物活性物質(zhì)及其他炎性介質(zhì)對周圍組織的損傷,對改善預(yù)后非常重要[5]。微創(chuàng)頭顱內(nèi)血腫清除術(shù)采用局部麻醉下的定向穿刺引流,在有效逐步引流血腫降低顱內(nèi)血壓的同時,使手術(shù)對患者的影響減小到最大限度。研究表明,腦出血后,由于血腫對周圍腦組織和微血管的壓迫,使局部血流量很快降低,并隨著腦水腫的不斷發(fā)展,受損組織的血流量進一步下降,在中心破壞組織周圍產(chǎn)生大范圍的低灌注區(qū),類似缺血性腦卒中的“半暗帶”[6],從而產(chǎn)生大量的自由基。另外腦出血后損傷區(qū)發(fā)生明顯的炎癥反應(yīng)。浸潤于病灶部位的多形核白細胞的激活所產(chǎn)生大的吞噬作用,呼吸暴發(fā)也產(chǎn)生大量的超氧陰離子等氧自由基[7]。在血腫內(nèi)紅細胞崩解釋放出的鐵離子或含鐵豐富的腦組織催化下,超氧陰離子和過氧化氫通過Haber-Weiss反應(yīng),產(chǎn)生對細胞毒性更強的羥基自由基[8]。在缺血期,花生四烯酸在腦組織中的代謝加速,導(dǎo)致自由基的大量生成,自由基通過對膜卵磷脂中的不飽和脂肪酸的過氧化而導(dǎo)致細胞膜的損傷,表現(xiàn)為神經(jīng)元死亡和腦水腫,現(xiàn)有資料證實,自由基在缺血后的腦損傷過程中起著關(guān)鍵作用。依達拉奉作為一種新型神經(jīng)保護劑,是一種小分子量的自由基清除劑,具有良好的親脂性,其血腦屏障通透率約為60%[9],靜脈給藥后可清除腦內(nèi)高度細胞毒性的羥自由基基,抑制脂質(zhì)過氧化,有阻止腦血管內(nèi)皮細胞損害,減輕腦水腫,改善神經(jīng)損害癥狀,促進神經(jīng)功能康復(fù)。另外,依達拉奉可以促進抗凋亡基因Bc1-2和Hsp-70的表達,具有腦保護作用[10]。依達拉奉不具有纖溶作用,不影響血液凝固、血小板聚集、纖溶蛋白溶解及出血時間[11],因此不會增加出血的危險,所以用于治療腦出血安全可靠。

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