急性心肌梗死患者急診冠脈介入術中血栓抽吸對再灌注的影響

吳方斌，劉 倩，朱紅濤，汪 坤，周 杰，李必龍，嚴 凌

(銅陵市人民醫(yī)院 心血管內科，安徽 銅陵 244000)

急診經(jīng)皮冠狀動脈介入(pereutaneous coronary intervention，PCI)已經(jīng)成為治療急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)，促使心肌血運重建的最重要方法［1］。但梗死部位血管即使得以再通，破碎的血栓及脂肪顆粒等仍易遷移至冠脈遠端，可造成慢血流或無復流現(xiàn)象，其發(fā)生率可達2.0% ～15.3%［2］，影響再灌注的治療效果和遠期預后。因此在AMI患者行急診PCI時采用血栓抽吸導管抽吸血栓物質及粥樣斑塊，可能有助于防止破碎血栓及微小顆粒在遠端血管引起栓塞，改善再灌注治療的療效及長期預后。本研究旨在評價我院急性心肌梗死患者行急診PCI治療中予血栓抽吸治療的有效性及安全性。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2008年2月～2011年2月在銅陵市人民醫(yī)院診斷為AMI并行急診PCI治療的患者60例，分為兩組，其中血栓抽吸+PCI組30例，PCI組30例。入選標準:①胸痛時間＜12 h，或雖然胸痛時間≥12 h但胸痛持續(xù)不能緩解者;②病變近端血管無明顯迂曲或鈣化表現(xiàn);病變血管直徑≥2.5 mm者;③冠狀動脈造影顯示血管閉塞或不完全閉塞或存在漂浮血栓者;④冠脈內重度血栓負荷者。排除標準:①既往心肌梗死病史、既往介入病史、旁路移植術;②心臟驟停史;③嚴重瓣膜病、先心病;④嚴重肝腎功不全、休克;⑤腫瘤、嚴重貧血等患者。兩組患者臨床基礎資料對比情況見表1。

表1 兩組急性心肌梗死患者臨床基礎資料比較

1.2 方法 介入手術中采用Export等抽吸裝置，血栓抽吸+PCI組在PCI術中實行血栓抽吸，PCI組僅進行PCI術兩組患者術前均嚼服阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg，術中動脈內注射使用肝素。如無禁忌癥，兩組均常規(guī)冠脈內給予Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑(一般不行球囊擴張，如為狹窄的基礎上閉塞，支架無法通過，才考慮使用球囊擴張)，術后q12 h皮下使用低分子肝素，5～7 d;常規(guī)使用阿司匹林、氯吡格雷、β受體阻滯劑、他汀類藥物及血管轉換酶抑制劑，隨訪6個月。

1.3 觀察指標

1.3.1 心肌酶峰值 術后每隔2 h抽取靜脈血測肌酸激酶，了解峰值提前的情況。

1.3.2 心電圖 測量ST段抬高最高導聯(lián)術后2 h回落情況，計算回落百分比，即術前與術后ST段抬高的幅度差值除以術前ST段的抬高幅度。ST段測量以TP段為等位線，測量QRS終點(即J點)后20 mm的ST段抬高幅度為準。

1.3.3 超聲心動圖 出院前及術后6個月超聲心動圖評估左室射血分數(shù)及左室舒張末期直徑，評價左室收縮功能的變化。

1.3.4 冠脈造影術中觀察血流 觀察PCI術后血管前向血流的心肌梗死溶栓實驗(thrombolysis in myoeardial infarction，TIMI)血流分級，以 TIMI心肌灌注(TIMI myocardia1 perfusion，TMP)分級反映心肌組織水平的灌注，0級:無明顯組織水平灌注;1級:心肌有造影劑染色但不排空;2級:3個心動周期內造影劑仍滯留于心肌組織中;3級:3個心動周期造影劑排空［3］。

1.3.5 院內心臟不良事件發(fā)生率 包括死亡、冠狀動脈急性閉塞或急診冠狀動脈旁路移植、靶血管的血運重建等。

2 結果

2.1 手術情況 急診僅處理罪犯血管，血栓抽吸+PCI組血栓吸引后血栓影立即消失25例，血栓影明顯減少2例。抽出的血栓呈紅色或呈粥樣斑塊樣物質，未發(fā)生無復流及遠端血栓形成情況;PCI組有2例發(fā)生無復流現(xiàn)象，經(jīng)冠狀動脈內使用硝酸甘油或合貝爽后，血流情況改善。

2.2 兩組患者術后研究指標比較見表2。

表2 兩組急性心肌梗死患者術后研究指標比較

2.3 兩組患者住院期間及術后6個月內均未發(fā)生心臟不良事件。

3 討論

AMI治療的關鍵在于盡早開通梗塞血管，最大程度減少壞死心肌組織，縮小梗死面積，減少對心臟的結構和功能的影響，改善遠期預后。但因為梗塞部位血栓物質的破碎、遷移等原因，常規(guī)的PCI治療不能實現(xiàn)真正意義上的再灌注，甚至會造成遠端血管的栓塞，嚴重影響患者生存率及預后［4，5］。

我們的研究發(fā)現(xiàn)，血栓抽吸+PCI組肌酸激酶峰值明顯小于PCI組，術后2 h心電圖ST段回落幅度明顯大于PCI組，且差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，說明血栓抽吸可以迅速實現(xiàn)梗死血管的再通，協(xié)助心肌組織盡快恢復灌注;血栓抽吸+PCI組前向血流TIM1分級與PCI組對照差異無統(tǒng)計學意義，但TMP分級以血栓抽吸+PCI組升高明顯，且差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，提示血栓抽吸可以改善心肌組織水平的灌注，同時也提示心外膜血流的恢復不能代表心肌組織水平真正意義上的再灌注，而心肌灌注水平與心功能改善和病死率直接相關［6］，故有效地改善心肌灌注可以改善心功能，降低病死率。術后6個月的心臟彩超結果提示血栓抽吸+PCI組的心臟收縮功能明顯好于PCI組，舒張末期直徑明顯小于PCI組，差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，提示血栓抽吸治療可改善心臟功能和結構，改善急性心肌梗死的遠期預后。國內亦有研究報告，PCI治療中結合應用血栓抽吸術，可明顯地改善心肌組織微循環(huán)灌注［7］。

雖然有報道對該項技術的適應證、實際療效及應用時機等提出異議［8］，但我們的研究仍證實血栓抽吸術的應用降低了心肌酶的峰值、增加了ST段的回落幅度，促進了心肌組織水平的灌注，改善了心臟的結構和功能，并且是安全的，提示在AMI介入治療中血栓抽吸導管的應用可能具有重要意義。關于本項技術的應用仍需要大規(guī)模臨床試驗的開展，尋求更多的證據(jù)以利于臨床的推廣和改進。

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