聯(lián)合應用卡托普利和硝苯地平控釋片治療原發(fā)性高血壓的療效觀察

張景友（建平縣醫(yī)院，遼寧 建平 122400）

高血壓是多種心、腦血管病的重要病因和危險因素，影響心、腦、腎等重要臟器的結構和功能，具有高發(fā)病，高致殘，高死亡的危害。長期控制血壓在目標值以下，可有效減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和病死率，提高高血壓患者生活質(zhì)量，延長壽命。為提高患者降壓治療的依從性，從長期控制血壓達到目標值中獲益，建平縣醫(yī)院對聯(lián)合應用卡托普利和硝苯地平控釋片治療原發(fā)性高血壓的療效進行觀察，報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

2008年3月至2010年12月，建平縣醫(yī)院選擇診斷明確的原發(fā)性高血壓患者90例，即排除繼發(fā)性高血壓、單純收縮期高血壓患者，血壓分類和標準符合第7版內(nèi)科學關于高血壓的定義和分級。男47例，女43例，年齡35～77歲，平均年齡52.5歲，高血壓病程0.5～10年，平均病程4.5年。將患者隨機分為觀察組、對照組1、對照組2各30例，組間比較在患者性別、年齡、病程和血壓分級上無顯著差異（P＞0.05）。入選患者治療前2周停用所有降壓藥物，停藥期間血壓超過180/110mmHg并有癥狀者除外。

1.2 治療方法

觀察組給予硝苯地平控釋片10mg，日1次，晨起整片吞服；同時給予卡托普利12.5mg，日3次，口服。每3天測量血壓1次，根據(jù)血壓情況每周調(diào)整1次藥量。先調(diào)整硝苯地平控釋片，每次增減10mg，日用量不少于10mg，不超過30mg；血壓控制不滿意者調(diào)整卡托普利，每次增減12.5mg，日用量不少于25mg，不超過150mg。對照組1單純應用卡托普利，方法同觀察組。對照組2單純應用硝苯地平控釋片，方法同觀察組，但日用量可達60mg。各組療程均為24周。

1.3 觀察指標

觀察達到血壓控制目標值（＜140/90mmHg，糖尿病、腎病患者＜130/80mmHg ）例數(shù)，計算血壓達標率；記錄血壓達標所用時間，計算血壓達標平均時間；記錄卡托普利、硝苯地平控釋片用量，計算藥物平均日用劑量；觀察面部潮紅、心動過速、頭痛、踝部水腫、干咳等情況，計算不良反應率。

2 結 果

2.1 療效比較

組間比較血壓達標率觀察組明顯高于對照組；血壓達標平均時間觀察組明顯少于對照組；平均卡托普利日用量、平均硝苯地平控釋片日用量觀察組明顯低于對照組。見表1。

2.2 不良反應比較

組間比較不良反應發(fā)生率觀察組明顯低于對照組。見表2。

3 討 論

原發(fā)性高血壓目前尚無根治方法，但規(guī)律服用降壓藥物，將血壓長期控制在目標值以下，可有效預防心、腦血管并發(fā)癥，顯著減少心、腦血管事件[1]。高血壓治療的長期性決定了治療方案務必具有良好的依從性。我們采用卡托普利和硝苯地平控釋片聯(lián)合治療的方法進行觀察，取得了在相對較短的時間內(nèi)達到降壓目標值和減少不良反應的良好效果。

表1 療效比較

表2 不良反應比較

卡托普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑，降壓作用是抑制血管緊張素轉換酶（ACE），減少血管緊張素Ⅱ生成，阻滯血管緊張素系統(tǒng)（RAS）過度激活；降低交感神經(jīng)的興奮性，阻滯交感神經(jīng)系統(tǒng)（NS）活性亢進；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少，NO和PGI產(chǎn)生增加；改善胰島素抵抗。

硝苯地平控釋片屬于二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，降壓作用主要是阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應性；降低血管緊張素Ⅱ和腎上腺能α受體的縮血管效應；減少腎小管對鈉的重吸收。

本臨床觀察發(fā)現(xiàn)兩個對照組不良反應的發(fā)生均與藥物劑量呈正相關?？ㄍ衅绽c硝苯地平控釋片聯(lián)合應用，其藥物機理可以針對高血壓的多重發(fā)病機制而發(fā)揮降壓協(xié)同作用，不僅使降壓效果相得益彰，量半功倍，而且因用藥劑量降低減少了劑量依賴性不良反應[2]。該方案配伍合理，療效可靠，依從性好，不良反應少，價格低廉，值得臨床推廣。

[1] 孫寧玲.優(yōu)化降壓治療方案在高血壓治療中的意義—ASCOTBPLA研究解讀[J].中國實用內(nèi)科雜志,2007,27(6):417-418.

[2] 王莉媛.硝苯地平控釋片與卡托普利聯(lián)合用藥控制血壓[J].中國現(xiàn)代藥物應用,2010,4(2):165.