80例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床研究

黃基強(qiáng)（廣西崇左市天等縣人民醫(yī)院急診科，廣西 崇左 532800）

急性一氧化碳中毒是一種常見(jiàn)的急性呼吸系統(tǒng)中毒，冬季多發(fā)，也是一種常見(jiàn)的職業(yè)病中毒[1]。一氧化碳與血紅蛋白中的含鐵血黃素有較高的親和力，同時(shí)與鐵離子結(jié)合的一氧化碳不易分離，不盡使血紅蛋白與氧的結(jié)合能力降低，同時(shí)也使含氧血紅蛋白釋放氧的能力降低，使機(jī)體處于嚴(yán)重的缺氧狀態(tài)，急性中毒者表現(xiàn)為面度潮紅、呼吸困難、意識(shí)喪失，嚴(yán)重者昏迷[2]。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病是指在急性中毒搶救成功后，經(jīng)過(guò)2～60d的“假愈期”，患者出現(xiàn)的以癡呆加震顫性麻痹為主的一組急性神經(jīng)精神癥狀[3]。本研究旨在通過(guò)分析80例確診的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者，探究以高壓氧治療為主的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的療效的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年10月至2010年10月，崇左市天等縣人民醫(yī)院收治的80例確診的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者。其中男性60例，女性20例，年齡分布為28～68歲，平均年齡39.5歲，＜45歲患者36例、45～60歲30例、＞60歲14例。80例患者急性中毒時(shí)昏迷時(shí)間為1.5～60h，中毒后12h內(nèi)行高壓氧治療的患者24例、12～24h內(nèi)為36例、＞24h的患者為20例。80例患者中以癡呆加震顫麻痺為主者38例、12例是單純癡呆、10例為震顫麻痺、10例為單純精神癥狀、10例為輕度癡呆。

1.2 方法

1.2.1 高壓氧治療方法

所有患者在常規(guī)對(duì)癥支持治療的基礎(chǔ)上，包括細(xì)胞保護(hù)劑、氧自由基清除劑、利尿劑等[4]，及時(shí)用高壓氧治療。高壓氧艙的壓力為0.25～0.35MPa，開始時(shí)緩慢升壓30min，待壓力穩(wěn)定后戴面罩吸氧每次45min，改吸空氣吸氧10min后，再面罩吸氧45min，緩慢減壓30min。每天高壓氧艙治療1次，癥狀嚴(yán)重者第1個(gè)療程時(shí)1天2次，余下療程1天1次。1個(gè)療程10次，2個(gè)療程之間間隔3～4d。一共持續(xù)治療2～15個(gè)療程。

1.2.2 觀察指標(biāo)和統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

治療結(jié)束后記錄患者的年齡、中毒后與高壓氧治療間隔時(shí)間和高壓氧治療療程。療效判定：顯效：臨床癥狀體征明顯緩解或消失；有效：癥狀體征減輕；無(wú)效：癥狀體征無(wú)改善或加重?？傆行?（顯效+有效）/總數(shù)×100%[4]，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜ 0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

80例患者中＜45歲、45～60歲、＞60歲3組的有效率有顯著差異，其中＜45歲組的有效率最高為100.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.31，P＜0.05）（表1）；在所有患者中，12h內(nèi)行高壓氧治療的有效率（100.0%）明顯高于12～24h和＞24h的患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8.73，P＜0.05）（表2）。在經(jīng)高壓氧治療的療程中，7～15個(gè)療程的患者的有效率為95.0%，顯著高于＜3個(gè)和3～7個(gè)療程的患者，差異也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.73，P＜0.05）（表3）。

表1 3個(gè)年齡段有效率比較

表2 中毒后與高壓氧治療間隔時(shí)間不同的療效比較

表3 不同療程有效率比較

3 結(jié) 論

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)理現(xiàn)在還不是很清楚，但是與一氧化碳中毒后引起的機(jī)體缺血缺氧關(guān)系密切[5]。當(dāng)大量的一氧化碳進(jìn)入人體后，立即與血液中的脫氧血紅蛋白或者氧合血紅蛋白結(jié)合嗎，造成氧氣與血紅蛋白的結(jié)合與解離障礙，使機(jī)體組織處于缺氧狀態(tài)，影響了機(jī)體的代謝，能量供應(yīng)不足，導(dǎo)致細(xì)胞膜的通透性改變，細(xì)胞水腫、酸中毒，甚至凋亡和壞死。雖然腦組織的重量只占機(jī)體重量的2%左右，但是腦的耗氧量可以達(dá)到20%～25%，故一旦機(jī)體發(fā)生缺氧，腦組織是最敏感的器官，腦細(xì)胞很容易發(fā)生水腫、壞死，最終引起細(xì)胞功能的異常，而出現(xiàn)一系列的神經(jīng)精神癥狀。高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病，可以促進(jìn)一氧化碳和血紅蛋白的解離，增加氧與血紅蛋白的結(jié)合，改善血液中氧含量，增加組織供養(yǎng)，使一些腦細(xì)胞發(fā)生可逆性的變化，功能逐漸恢復(fù)正常，癥狀得到緩解[6,7]。高壓氧是目前治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的主要方法，療效得到了肯定。隨著患者年齡的增加、中毒后與高壓氧治療間隔時(shí)間的延長(zhǎng)和高壓氧治療療程的不足，治療效果也會(huì)下降。故早期、及時(shí)、足量的高壓氧治療可以明顯改善患者臨床癥狀、提高患者生活質(zhì)量，改善患者預(yù)后，值得臨床應(yīng)用和推廣。

[1] 李端明.急性一氧化碳中毒致遲發(fā)性腦病的研究進(jìn)展[J].內(nèi)科,2010,16(5):4-6.

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[4] 母翠霞,宋鐳,張?jiān)旅?急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床觀察分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2010,26(7):823-824.

[5] Lee HM,Greele GH,Herndon DN,et al. A rat model of smoke inhalation injury:Influence of com bustion smoke on gene expression inthebrain[J].Toxicol Appl Pharmacol,2011,21(1):30-32.

[6] 劉樞曉,周玉蘭,王琳.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的影像學(xué)、電生理學(xué)臨床分析[J].中國(guó)臨床神經(jīng)科學(xué),2010,31(6):351-353.

[7] 譚志學(xué),賀光軍,摘譯.大腦磁共振成像可轉(zhuǎn)化成三維圖像[J].磁共振成像,2011,2(1): 77.