急性病毒性心肌炎50例臨床分析

李學游

（湖南省岳陽市中醫(yī)醫(yī)院，湖南 岳陽 414000）

病毒性心肌炎是指人體感染嗜心性病毒，引起心肌非特異間質(zhì)性炎癥。急性病毒性心肌炎患者多數(shù)可完全恢復正常，很少發(fā)生猝死，一些慢性發(fā)展的病毒性心肌炎可以演變?yōu)樾募〔　，F(xiàn)將岳陽市中醫(yī)醫(yī)院2005年11月至2010年11月臨床診斷的急性病毒性心肌炎50例進行回顧性分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

岳陽市中醫(yī)醫(yī)院2005年11月至2010年11月收治臨床診斷確診的急性病毒性心肌炎50例，其中男28例，女22例，年齡23～57歲，平均年齡38歲。

1.2 臨床診斷

急性病毒性心肌炎的臨床診斷主要依據(jù)典型的臨床特征和心肌受損的參考指標。根據(jù)文獻1將急性病毒性心肌炎的診斷標準歸納如下：①病前1～3周，有消化道或呼吸道感染史，臨床表現(xiàn)有明顯乏力，面色蒼白，多汗頭暈，心悸氣短，胸悶或心前區(qū)疼痛，四肢發(fā)冷等。嬰兒可見拒食，肢涼，凝視等。②心臟聽診心率加快，心音低鈍，心尖部第一心音減弱，有奔馬律、期前收縮、二聯(lián)律或三聯(lián)律，心尖部可有I～Ⅱ級收縮期雜音。③心電圖檢查心律失常，主要導聯(lián)ST段可降低T波低平或倒置。X線檢查提示心臟呈球形擴大，各房室增大。④實驗室檢查血沉增快，谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶及同工酶增高。早期可從鼻咽、糞便、血液、心包液中分離出病毒，恢復期血清中該病毒相應抗體增高[1]。

1.3 治療方法

急性病毒性心肌炎的治療目前主要采取中西醫(yī)結(jié)合治療的方法，包括抗病毒治療、免疫治療、營養(yǎng)心肌、休息及對癥治療等。藥物治療主要用黃芪注射液40mL加入5% 葡萄糖注射液500mL中，靜脈滴注，每日1次，14d為1個療程；病毒唑注射液0.6g 加入5% 葡萄糖注射液500mL中，靜脈滴注，每日1 次，14d為1個療程；維生素C注射液2.0g 加入5%葡萄糖注射液500mL中，靜脈滴注，每日1 次，14d為1個療程；對三度房室傳導阻滯者，酌情使用腎上腺皮質(zhì)激素，安裝臨時性起搏器。

1.4 統(tǒng)計方法

分別統(tǒng)計治愈和死亡病例數(shù)，以及心律不齊、室性早搏等遺留后遺癥的病例數(shù)。數(shù)據(jù)采用SPSS14.0統(tǒng)計學軟件分析處理。

2 結(jié) 果

50例急性病毒性心肌炎患者經(jīng)過上述治療后有39例完全康復，其中1例三度房室傳導阻滯者后經(jīng)起搏器支持，房室傳導功能完全恢復正常。1 例急性期死于急性肺水腫，1 例發(fā)展成為擴張性心肌病。另外9例均有不同程度的后遺癥，其中4例遺留心律不齊，5例遺留室性早搏，總體治愈率達到了78%。結(jié)果見表1。

表1 50例急性病毒性心肌炎患者治療效果表

3 討 論

病毒性心肌炎是指人體感染嗜心性病毒，引起心肌非特異間質(zhì)性炎癥?？沙示窒扌曰驈浡?；病程可以是急性、亞急性或慢性[2]。急性病毒性心肌炎患者多數(shù)可完全恢復正常，很少發(fā)生猝死，本組50例病例中39例經(jīng)治療完全康復，治愈率達到了78%。同時一些慢性發(fā)展的病毒性心肌炎可以演變?yōu)樾募〔?，本組中有1例后發(fā)展成為擴張性心肌病。部分患者在心肌瘢痕明顯形成后，會有后遺癥表現(xiàn)，本組病例中有9例有不同程度的后遺癥，其中4例遺留心律不齊，5例遺留室性早搏。

3.1 病毒性心肌炎的發(fā)病機制

病毒性心肌炎按發(fā)病時間順序分為3個不同的病理生理學階段。第1階段主要是病毒直接作用，病毒感染心肌細胞后產(chǎn)生溶細胞物質(zhì)，造成直接的心肌細胞被破壞，使細胞溶解，使病毒更易進入細胞，導致心肌細胞進一步損傷和心臟擴大。這一階段常因為損傷被先天性免疫應答所阻斷而不被注意。第2階段為免疫反應階段，在這一階段患者心肌內(nèi)已找不到病毒但是有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴重，還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn)，有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復合體。上述現(xiàn)象主要由細胞介導的免疫機制導致，有研究[3]表明細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導，造成細胞免疫失控，從而導致免疫機能低下。自身免疫反應發(fā)生的另一機制是病毒介導的心肌細胞損傷，從而導致細胞內(nèi)心肌蛋白的釋放。后者可激活T細胞和相關(guān)細胞因子機制，導致自身免疫性心肌炎。由病毒引起的早期心肌損傷，以及持續(xù)的低度炎癥，導致持久的心肌損傷和修復性纖維化。在第3階段炎性細胞產(chǎn)生基質(zhì)降解蛋白酶，并在免疫反應的綜合作用下導致左室擴大和心功能不全。

3.2 病毒性心肌炎的治療

①藥物治療：病毒性心肌炎的治療主要針對病毒感染和心肌炎癥兩個方面。對原發(fā)病毒感染，可以用干擾素或干擾素誘導劑預防和治療，為防止細菌感染，急性期可加用抗生素。另外一些抗病毒藥物如病毒唑等認為可能對病毒感染有效，大劑量高濃度維生素C緩慢靜脈推注，能促進心肌病變恢復。早搏頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常藥。臨床上還是用一些能夠促進心肌能量代謝的藥物以促進缺血心肌細胞的能量合成，有效穩(wěn)定受損心肌細胞膜，改善心肌泵功能，顯著減少脂質(zhì)過氧化物生成，有效改善心肌缺血，可以明顯的保護心肌的作用，減輕心肌所致的組織損傷。②生活指導：心肌炎患者應臥床休息，急性期至少應臥床休息至熱退3～4周，有心功能不全或心臟擴大者，更應強調(diào)絕對臥床休息，以減輕心臟負荷及減少心肌耗氧量。膳食上應選擇易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物。

3.3 病毒性心肌炎的預后

大多數(shù)病毒性心肌炎患者經(jīng)過采取有效的綜合措施后痊愈或好轉(zhuǎn)，不遺留任何癥狀或體征。只有極少數(shù)患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后病情趨趨于穩(wěn)定，但是由于急性期后心肌瘢痕形成造成一定程度的心臟擴大、心動能減退、心律失?；蛐碾妶D變化等后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，進而轉(zhuǎn)變?yōu)樾募〔?。影響病毒性心肌炎預后的因素主要有[4]：①癥狀早期時由于臨床癥狀較輕，容易忽視和漏診，造成治療不夠及時，錯過最佳治療時機；②患者對病情沒有引起足夠的重視不注意休息，沒有堅持治療，使病情遷延或加重；③病毒性心肌炎患者機體免疫功能降低，特別是細胞免疫功能降低，易受細菌或病毒感染，造成細菌反復感染，導致心肌炎加重及復發(fā)；④沒有堅持長期隨診，導致醫(yī)生和患者對病情把握不清楚，不能及時調(diào)整治療方案，使病情嚴重或者復發(fā)。

總之，病毒性心肌炎是由病毒感染心肌細胞造成心肌炎癥進而導致免疫失控引起的疾病。平時注意加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，避免勞累以預防病毒、細菌感染可以有效的預防此病。一旦發(fā)病則要注意休息，進食易消化又富有營養(yǎng)的食物以促進心臟恢復。

[1] 中華心血管病雜志編輯委員會心肌炎心肌病對策專題組.關(guān)于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和采納世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學會聯(lián)合會工作組關(guān)于心肌病定義和分類的意見[J].中華心血管病雜志,1999,27(6):405-407.

[2] 彭健豪,張連峰.病毒性心肌炎的發(fā)病機制[J].中國比較醫(yī)學雜志,2006,16(1):55.

[3] 魏文康.病毒性心肌炎的預防及調(diào)理[J].光明中醫(yī),2005,20(2):12-13.

[4] 張麗英.病毒性心肌炎的診斷與治療進展[J].中國基層醫(yī)藥,2003,10(3):265.