急診腹膜透析對急性重癥胰腺炎患者炎癥細胞因子的影響及治療效果

王洪生

南京明基醫(yī)院（南京醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院），江蘇南京 210019

急性重癥胰腺炎（SAP）是急性胰腺炎的一種特殊類型，病情兇險，并發(fā)癥多，病死率高。近年來隨著臨床診療技術(shù)的進展，SAP治愈率有所提高，但死亡率仍高達17%左右。臨床研究表明，急性胰腺炎病情進展，炎癥由局部向全身擴散與壞死胰腺組織刺激巨噬細胞導(dǎo)致各種炎癥因子大量釋放有關(guān)[1]。本文筆者對我院收治的SAP患者進行腹膜透析治療，臨床癥狀和炎癥擴散得到很好的控制，效果良好?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2008年3月～2010年12月急診收治的SAP患者60例，全部患者入院后檢查血尿淀粉酶均升高，影像檢查顯示胰腺腺體腫大，胰腺周圍有液體滲出，腺體見大小不等的低密度灶，腹腔穿刺血性腹水，診斷均符合急性重癥胰腺炎診斷標準[2]。全部患者中，男39例，女21例；年齡22～54歲，平均（32.6±9.5）歲；發(fā)病至入院時間為 2～28 h；其中，發(fā)病前有暴飲暴食29例，過量飲酒22例。60例患者入院后按處理方法不同分為腹透組和常規(guī)組，兩組患者均知情同意且本研究經(jīng)過我院倫理委員會同意。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)組 本組30例患者入院后，給予禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、補液維持水電解質(zhì)平衡、抗感染、抑制胰酶分泌等常規(guī)治療。

1.2.2 腹透組 本組30例患者在常規(guī)組基礎(chǔ)上給予腹膜透析治療，采用百特雙聯(lián)系統(tǒng)進行透析，腹腔置管后，1.5%的腹膜透析液1000～2000 ml腹腔停留2 h，透析4 h/次，透析液在腹腔內(nèi)停留2 h，根據(jù)患者情況進行7～10 d的透析治療。

1.2.3 檢驗方法 治療前、治療后3、7 d時檢測患者血漿中白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、C 反應(yīng)蛋白（CRP）值，檢測試劑來自解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心放免所，操作嚴格按說明步驟進行。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用 SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差（）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

治療后腹透組患者腹痛、腹脹緩解時間短于常規(guī)組，治愈率高于常規(guī)組，轉(zhuǎn)手術(shù)發(fā)生率低于常規(guī)組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。見表2。

表2 兩組療效比較（）

表2 兩組療效比較（）

腹透組常規(guī)組P值組別 例數(shù) 腹痛緩解時間（h）303018.2±8.073.5±32.4<0.01腹脹緩解時間（h）24.6±7.468.2±24.5<0.01治愈情況[n（%）]27（90.0）20（66.7）<0.05轉(zhuǎn)手術(shù)情況[n（%）]3（10.0）10（33.3）<0.05

2.2 兩組并發(fā)癥比較

治療中腹透組并發(fā)癥發(fā)生率（10.0%），明顯低于對照組（23.3%），兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表 3。

表3 兩組并發(fā)癥比較（例）

2.3 兩組治療前后炎癥細胞因子比較

兩組治療前 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），治療 3、7 d 后 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 均較治療前降低，前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；腹透組患者治療 3、7 d 后 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 均明顯低于常規(guī)組，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

表4 兩組炎癥細胞因子比較（，ng/L）

表4 兩組炎癥細胞因子比較（，ng/L）

注：與常規(guī)組治療前比較，aP>0.05；與本組治療后3、7 d比較，bP<0.05；與常規(guī)組治療后 3、7 d比較，cP<0.05

組別 時間 TNF-α治療前治療后3 d治療后7 d治療前治療后3 d治療后7 d腹透組（n=30）常規(guī)組（n=30）51.8±25.7ab 19.1±9.4c 16.2±6.2c 52.4±25.2b 36.9±17.725.5±10.8 CRP 243.0±17.9ab 73.4±14.9c 52.9±11.0c 243.4±18.6b 182.3±22.5114.1±19.2 IL-691.3±67.9ab 42.3±21.0c 18.0±8.9c 90.7±66.7b 61.2±36.742.6±20.1 IL-887.2±47.7ab 40.4±11.9c 21.1±9.3c 86.9±30.1b 67.1±29.539.2±16.8

3 討論

SAP是臨床較為常見的腹部急重癥，病情急重，病死率較高，70%～80%的SAP是由于膽道疾病、酗酒和暴飲暴食引起。其病理變化早期表現(xiàn)為散在性的組織出血壞死；隨后表現(xiàn)為胰腺出血壞死區(qū)擴大融合，胰腺腫大，最終導(dǎo)致胰包膜破壞，整個胰腺出血壞死，并累及周圍組織[3]。

SAP的發(fā)病機制主要為各種病因?qū)е乱认僮陨矸烙δ芷茐?，胰酶分泌增加，胰管?nèi)壓增加、腺泡破裂，暴發(fā)性地釋放出胰酶，包括蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等，從而造成胰腺自身消化；同時，胰腺本身的壞死組織分解溶化后可產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，如血管舒緩素、激肽及前列腺素等，這些物質(zhì)大量釋放可導(dǎo)致病情惡化[4]。

壞死的胰腺組織作為抗原或炎癥刺激物，可激活巨噬細胞而釋放出炎癥介質(zhì)，并可誘導(dǎo)氧自由基的釋放，導(dǎo)致大量的促炎癥細胞因子IL-6、IL-8、TNF-α等產(chǎn)生，造成細胞因子平衡及免疫功能紊亂，最終發(fā)展為全身炎癥綜合征（SIRS）及多器官功能障礙綜合征（MODS）[1，5]。大量研究表明炎癥細胞因子在急性胰腺炎發(fā)病機制及其導(dǎo)致的全身性炎癥反應(yīng)中有重要作用，有文獻報道SAP患者尤其是合并膿毒血癥的患者體內(nèi)毒素的增多，除可以引起除引起血管透性增加，體液丟失外， 血 TNF、IL-1、IL-6、IL-8、PAF 等明顯增多，其中IL-6及IL-8濃度與胰腺炎的嚴重程度呈相關(guān)性[6-7]。此外，急性時相蛋白CRP是體內(nèi)炎癥反應(yīng)的一種非特異性指標，血清CRP水平變化對于胰腺嚴重程度、病情變化及預(yù)后判斷也有重要作用[8]。因此SAP的治療中，早期有效清除腹腔毒素，控制炎性介質(zhì)的大量釋放及細胞因子紊亂對提高治療效果有重要意義。

腹膜具有的良好通透性，腹膜透析就是利用腹膜作為半滲透膜，將透析液經(jīng)導(dǎo)管灌入腹膜腔，通過腹腔透析液的更換，清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、毒性物質(zhì)、各種大中分子的細胞因子、炎性介質(zhì)（TNF-a、IL、血栓素等），糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂[9]。本文腹透組患者腹痛緩解時間、腹脹緩解時間短于常規(guī)治療組，治愈率高于常規(guī)組，轉(zhuǎn)手術(shù)率及并發(fā)癥發(fā)生率均低于常規(guī)組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義，也證明了腹透對SAP的有效性；在治療前后各種炎癥因子的檢測中，兩組治療前無明顯差別，腹透組治療 3、7 d 后血液中 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP促炎癥細胞因子呈減少趨勢，并明顯低于常規(guī)組（P<0.05），說明腹透有效清除了患者體內(nèi)大量釋放的炎癥因子，并輔助機體建立趨于正常的抗炎反應(yīng)。

綜上所述，SAP發(fā)生是由胰酶激活胰腺自身消化、炎癥因子大量釋放、胰腺缺血等多種因素引起，腹透治療可明顯緩解患者病情，有效清除腹腔胰性毒素及大量的促炎癥細胞因子，糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，并輔助機體建立正常的抗炎及促炎反應(yīng)機制。并且腹透操作簡單對血流動力學(xué)影響較小，病死率底，并發(fā)癥少，是SAP早期治療的一種有效選擇，但治療要注意早期進行，配合常規(guī)治療同時進行。

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