唐 華 李 文 顧柏林 周湘明 蘇州高新區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (蘇州 215009)
全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)常繼發(fā)于嚴重創(chuàng)傷、炎癥、組織缺血壞死和再灌注損傷,嚴重者可進展為多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)。腦梗死后啟動瀑布式炎癥級聯(lián)反應(yīng),釋放多種炎癥介質(zhì),誘發(fā) SIRS,加重缺血性腦損傷,導(dǎo)致卒中進展和臨床惡化。筆者 2010年 3月至2010年 12月應(yīng)用以活血化瘀藥物為基本配伍的血必凈注射液治療 43例腦梗死后 SIRS,并與常規(guī)治療組對照,現(xiàn)報道如下。
臨床資料 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性缺血性腦卒中患者 73例,所有病例符合:①全國第四屆腦血管病會議制定的標準[1],并經(jīng) CT/MRI證實。②1991年美國胸科學(xué)會 /危重病醫(yī)學(xué)會聯(lián)席會議提出的 SIRS標準[2]:體溫> 38℃或 <36℃;心率> 90次 /min;呼吸> 20次 /min,PaCO2< 32mm Hg;WBC> 12×109/L,幼稚細胞> 10%;具備上述 2項或2項以上者。排除:意識障礙、嚴重肝腎功能損害、器質(zhì)性精神病、智能障礙者。所有患者隨機分成兩組,治療組:男 26例 ,女 17例 ,年齡 67.12± 8.51歲 ,病程 3±2.84年,SSS評分 24.16±3.04分。其中基底節(jié)區(qū) 25例,腦葉 6例,小腦 4例,腦干 3例,多發(fā)性腦梗死 5例。78例均發(fā)熱(T> 37.3℃ ),血 WBC(12.94± 3.36)×109/L,痰培養(yǎng)及尿培養(yǎng)陽性 27例(55.8%),對照組:男 18例 ,女 12例 ,年齡 66.47± 9.02歲 ,病程 3±3.21年,SSS評分 23.89±3.20。其中基底節(jié)區(qū) 18例,腦葉 4例,小腦 3例,腦干 2例,多發(fā)性腦梗死 3例。30例均發(fā)熱 (T> 37.3℃ ),血 WBC(13.01± 3.62)× 109/L,痰培養(yǎng)及尿培養(yǎng)陽性 18例(60.0%),兩組資料在年齡、性別、病情方面無統(tǒng)計學(xué)差異。
治療方法 對照組常規(guī)給予抗血小板聚集、抗感染(根據(jù)藥敏或經(jīng)驗用藥)、管理血壓、血糖、支持對癥治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用血必凈注射液(國藥準字 Z20040033)50mL靜滴,每日 2次,連續(xù) 12d。記錄藥物不良反應(yīng)。
觀察指標 監(jiān)測體溫及生命體征,記錄治療后體溫恢復(fù)(至 T≤ 37.3℃連續(xù) 3d)時間,治療前、治療 12d分別測定血 WBC、血液流變學(xué)、CRP、D-dimer、有肺部、泌尿系感染者做痰或氣道分泌物、尿液細菌培養(yǎng)。治療前、及第 12天行神經(jīng)功能缺損評分量表(Scale of neurologic deficit grade,SSS)[3]評分。
統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用 SPSS13.0進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料用表示,計數(shù)資料采用χ2檢驗法,計量資料采用t檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療結(jié)果 治療前后兩組臨床指標比較:兩組治療后體溫恢復(fù)天數(shù)為(3.31±1.36,5.72±1.57,P<0.01),治療組退熱作用優(yōu)于對照組。治療組治療后WBC計數(shù)、CRP、全血粘度 (低切、高切 )、D-dimer、培養(yǎng)陽性率較治療前顯著降低。治療后治療組 WBC計數(shù)、CRP、全血粘度 (低切 )、D-dimer、培養(yǎng)陽性率與對照組比較,有統(tǒng)計學(xué)差異(見表1)。
表1 治療前后兩組臨床指標比較
治療前后兩組 SSS評分:治療組、對照組治療第12d,SSS評分均較前降低 (15.13± 3.21,24.16± 3.04,18.22± 2.93,23.89± 3.20,P < 0.05)。 治療后 ,治療組 SSS評分較對照組降低更顯著(15.13±3.21,18.22± 2.93,P < 0.05,見表 2)。
表2 兩組治療前后 SSS評分比較
討 論 急性腦梗死誘發(fā) SIRS臨床常見,致殘率和死亡率高。血流中斷、再灌注及血腦屏障破壞,TNF-α、IL-1 β、IL-6、IL-8等細胞因子過度釋放 ,導(dǎo)致全身代謝亢進、微血管受損、心肌抑制、血流動力學(xué)改變,損傷心、肺、肝、腎功能,進而發(fā)展為 MODS[4]。祖國醫(yī)學(xué)認為,“瘀血”為中風(fēng)病最常見的病理產(chǎn)物,又是某些疾病的致病因素。卒中多發(fā)于老年人,氣虛血行遲滯,加之偏癱臥床、意識障礙、吞咽困難、嘔吐及胃管反流誤吸、留置導(dǎo)尿等,常并發(fā)肺炎、尿路感染、深靜脈血栓,出現(xiàn)發(fā)熱、咳痰、下肢腫脹,累及更多臟器功能,變生出“痰、火、濕、熱”等病理產(chǎn)物,病情更加復(fù)雜。研究表明,血瘀證與血小板聚集功能、凝血功能、血流動力學(xué)改變有關(guān),也有認為活血化瘀治療中風(fēng)可能作用于損傷級聯(lián)反應(yīng)的炎癥及程序性細胞死亡階段[5]。多數(shù)活血藥還具有止痛、止血、疏通經(jīng)絡(luò)、祛瘀生新、抗炎消腫、安神鎮(zhèn)靜等多種作用。
血必凈注射液以血府逐瘀湯為基礎(chǔ),主要成分為丹參、赤芍、當(dāng)歸、川芎、紅花。雖然都是活血化瘀藥,又有各自不同的機制和作用特點:丹參能抑制血小板合成及 TXA2釋放;赤芍抗血小板聚集、改善肺循環(huán),提高 PaO2;川芎類似于鈣離子拮抗劑,有緩解血管痙攣、擴張血管的作用;紅花降低血管通透性、減少血管內(nèi)液體滲出。當(dāng)歸能抗心肌缺血、改善外周循環(huán)。動物實驗證實血必凈可提高特異性免疫功能,消除內(nèi)毒素、減少細胞因子及炎癥遞質(zhì)釋放,保護組織器官[6]。血必凈能降低血脂、纖維蛋白原、TNF-α,有抗動脈硬化作用[7];并能有效降低肺血管阻力、促進肺泡氧合、改善呼吸衰竭患者的氧代謝[8]。本研究發(fā)現(xiàn),血必凈注射液能降低腦梗死后 SIRS患者的血液粘滯度,抑制凝血功能,同時降低外周血白細胞、CRP等炎癥標志物;與常規(guī)抗生素治療相比,治療后細菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰率明顯增加,體溫能更快恢復(fù)正常。因此,血必凈注射液可改善腦梗死后全身炎癥反應(yīng),阻止 SIRS進展為 MODS,并促進腦梗死患者的神經(jīng)功能恢復(fù)。
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