急性腦血管病患者血清甲狀腺激素水平的變化分析

張德業(yè)

自2007年4月～2010年2月我們隨機檢測了本院內(nèi)科收住的88例急性腦血管?。ˋCVD）患者血清三碘甲狀原氨酸（T3）、甲狀腺素（T3）及促甲狀腺激素（TSH）含量的變化，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 入選條件 88例ACVD患者，均符合1995年全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議的診斷標準。全部病例均行顱CT檢查，部分病例行MRI檢查。將CT測量的病灶范圍分為2個等級：＜10mm2為小病灶；≥11mm2為大病灶。全部病例均無甲狀腺疾病及其它內(nèi)分泌疾病病史，無嚴重的全身性疾病且無手術(shù)適應(yīng)證。

1.1.2 一般資料 88例ACVD患者男性45例，女性43例；年齡50～82歲，平均（69.41±9.28）歲。腦出血組41例，男21例，女20例，大病灶組19例，小病灶組22例，平均年齡（67.52±8.98）歲；腦缺血組47例，男24例，女23例，大病灶組22例，小病灶組25例，平均年齡（71.33±9.15）歲。設(shè)對照組50例，均為健康體檢者，其中男26例，女24例，年齡51～81歲，平均（67.81±9.17）歲。各組之間一般資料相比無顯著差異，具可比性。

1.2 檢測方法 采用放射免疫分析法。對所有病例均于入院48h內(nèi)，抽取清晨空腹靜脈血4ml測定T3、T4及TSH含量。對照組同上方法進行檢測。

2 結(jié)果

腦出血患者、腦缺血患者血清T3、T4及TSH檢測結(jié)果見表1。腦出血患者和腦缺血患者血清T3、T4及TSH檢測結(jié)果比較，t值分別為1.95、0.028、1.36，P值均＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 ACVD患者血清T3、T4及TSH檢測結(jié)果（±s）

表1 ACVD患者血清T3、T4及TSH檢測結(jié)果（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.01；大病灶組與小病灶組比較，**P＜0.05，△P＜0.01。

組別nT3（nmol/L）T4（nmol/L）TSH（mIU/L）腦出血組 41 0.82±0.78* 126.19±14.09* 5.42±2.30*大病灶組 19 0.98±0.35** 130.36±16.58** 5.72±2.40**小病灶組 22 0.70±0.39 120.21±15.26 3.89±2.60腦缺血組 47 1.10±0.52* 126.27±11.89* 6.06±2.08*大病灶組 22 1.26±0.46** 128.96±10.56** 6.37±2.19△小病灶組 25 0.93±0.57 121.76±11.96 4.42±1.44對照組 50 1.87±0.68 118.70±12.69 3.01±1.89

3 討論

急性腦血管?。ˋCVD）是由于腦部急性血液循環(huán)障礙而致該部腦組織缺氧、水腫和功能受損，具有起病急、變化快、死亡率高、后遺癥明顯的特點。急性腦血管病時，因腦組織急性缺氧、缺血或血腫破壞，通過直接損傷神經(jīng)細胞及神經(jīng)傳導(dǎo)通路以及引起的繼發(fā)性損傷，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生較大的傷害性刺激，可引起嚴重的神經(jīng)機能方面的障礙，是中老年人的常見病、多發(fā)病，它的發(fā)病率、死亡率及致殘率均較高，是構(gòu)成人類的三大致死病因之一[1]。

下丘腦-垂體為神經(jīng)內(nèi)分泌中樞，對機體內(nèi)分泌和代謝功能有重要的調(diào)節(jié)作用。ACVD時，由于腦結(jié)構(gòu)破壞、顱內(nèi)壓增高、中線結(jié)構(gòu)移位、腦血液循環(huán)障礙等因素，可直接或間接地損害下丘腦和垂體，必將引起下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能異常[2]。黃文等[3]報道，甲狀腺軸功能異?？勺鳛橐环N代償保護作用，通過降低血清T3濃度而減少氧耗量、降低組織代謝。ACVD患者甲狀腺激素的變化有利于調(diào)節(jié)和適應(yīng)機體內(nèi)環(huán)境紊亂，使心、腦、腎等重要器官得到物質(zhì)代謝保障。本組資料顯示，ACVD患者中腦出血組和腦缺血組間激素水平變化無差異性（P＞0.05）。腦出血組和腦缺血組患者T3值明顯低于對照組（P＜0.01），而T4及TSH明顯高于對照組（P＜0.05）。其主要原因是ACVD患者腦損傷常累及下丘腦、垂體而造成下丘腦和垂體功能異常而影響血清甲狀腺激素及促甲狀腺激素的水平。機體血液循環(huán)中的T3除在甲狀腺內(nèi)合成外大部分是由外周組織中的T4在5′-脫碘酶的作用下轉(zhuǎn)換而來。腦出血或腦缺血時，由于腦組織缺血缺氧使神經(jīng)細胞內(nèi)該酶活性降低而致T4轉(zhuǎn)化成T3的過程發(fā)生障礙，同時因治療腦水腫、降低顱內(nèi)壓應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素可抑制5′-脫碘酶活性而導(dǎo)致T3下降、T4升高。ACVD患者垂體腺細胞的變性壞死，垂體細胞內(nèi)所分泌或儲存的相應(yīng)激素釋放入垂體血管叢，并隨腦血流循環(huán)進入體循環(huán)，引起外周靜脈血中TSH增高[4]。

從以上結(jié)果還可以看出，ACVD患者中大病灶組和小病灶組比較具有顯著意義（P＜0.05），提示病情越重下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能異常越明顯。

本組研究顯示，ACVD可影響下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能，血清甲狀腺激素水平的改變在一定程度上可以幫助判斷病情、指導(dǎo)治療。

[1]王煥軍.急性腦血管病繼發(fā)癲癇84例臨床研究[J].醫(yī)藥與保?。ㄏ卵?010，18（4）：91-92.

[2]王萍.急性腦血管病患者甲狀腺激素檢測的臨床意義[J].放射免疫學(xué)雜志，2007，20（6）：537-538.

[3]黃文，朱佩芳，王正國.下丘腦-垂體-甲狀腺軸內(nèi)分泌激素的變化及其臨床意義[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2004，26（4）：367-368.

[4]袁丹聃，楊守金.腦出血患者血清促甲狀腺激素含量變化[J].微循環(huán)學(xué)雜志，2004，14（4）：78.