風(fēng)濕性疾病合并中重度低鈉血癥患者5例的治療體會(huì)

胡 瑞,涂志華,劉 洋,張 明,蘇建明

(1.新疆伊犁州中醫(yī)院風(fēng)濕免疫科 835000;2.江蘇省中醫(yī)院風(fēng)濕免疫科 210029)

在臨床住院患者中出現(xiàn)低鈉血癥(＜135 mmol/L)的發(fā)生率為15%～22%,中、重度低鈉血癥的發(fā)生率為1%～7%[1-2]。風(fēng)濕性疾病的患者發(fā)生中、重度低鈉血癥更罕見,發(fā)生率為0.31%～0.56%。風(fēng)濕性疾病發(fā)生低鈉血癥的原因尚不十分清楚,本研究對(duì)5例該疾病合并低鈉血癥的原因進(jìn)行初探,旨在引起更多學(xué)者對(duì)該病發(fā)生發(fā)展的關(guān)注?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 5例風(fēng)濕性疾病合并中、重度低鈉血癥的病歷資料來源于2006年3月至2010年2月新疆伊犁州中醫(yī)院風(fēng)濕免疫科 3例(3/983,0.31%)和2009年 4月至2010年 3月江蘇省中醫(yī)院風(fēng)濕免疫科2例(2/357,0.56%),均為中、重度低鈉血癥(低于125 mmol/L),該病例中原發(fā)性干燥綜合征(pSS)3例,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)1例,抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(antineutrophil cytoplasmic autoantibodies,ANCA)相關(guān)血管炎1例。5例重度低鈉病例,4例入院時(shí)就已存在,另1例為在院時(shí)發(fā)現(xiàn)。5例中2例起病隱匿,癥狀及體征不明顯且無特異性。3例有嚴(yán)重低鈉血癥,該3例出現(xiàn)低鈉的患者相關(guān)表現(xiàn)為疲乏、嗜睡、淡漠、定向力障礙、頭昏、頭痛、肌痙攣、厭食、惡心等癥狀,其中1例伴有知覺異常、深反射減退、共濟(jì)失調(diào),另2例意識(shí)模糊,煩躁,健忘。3例中2例有過度通氣,呈陳-施呼吸;1例因重度低鈉血癥發(fā)生急性腦水腫引發(fā)腦疝、中樞性呼吸衰竭而死亡。5例患者的明顯特點(diǎn)是稀釋性低肌酐、低尿素氮、低尿酸血癥。5人中無1例有皮膚下水腫,血壓正常或偏高;血鈉均小于135 mmol/L,其中3例血漿滲透壓小于275 mOsm/kg(另2例因當(dāng)?shù)蒯t(yī)院條件限制未能檢驗(yàn)),尿滲透壓大于血漿滲透壓;無脫水體征、體質(zhì)量增加,心、肝、腎、腎上腺、甲狀腺功能正常(表1)。5例病例均符合相關(guān)疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn),并同時(shí)符合血管升壓素分泌異常綜合征(SIADH)的診斷。SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)見文獻(xiàn)[3]。

1.2 方法 給予3%～5%高滲鹽水200～300 mL靜脈滴注,每小時(shí)100 mL,使血清鈉迅速提高至120 mmol/L,血鈉的上升速度控制在每小時(shí)小于0.5 mmol/L后,減慢補(bǔ)鈉的速度。剩余的鈉量在隨后的幾天內(nèi)以不超過每天5～7 mmol速度緩慢補(bǔ)足,使血鈉逐漸恢復(fù)至130 mmol/L。與此同時(shí),限制水量攝入,每日攝水量800～1 000 mL,嚴(yán)重者為 500 mL/d以內(nèi),此外,還注意控制高鈉、高蛋白飲食的攝入,以助于自由水的排泄。pSS 3例,口服硫酸羥基氯喹0.4 g/d及杞菊地黃湯加沙參麥冬湯加減。RA 1例,口服甲氨蝶呤每周10 mg,柳氮磺吡啶0.75 g/d及桂枝芍藥知母湯加減。ANCA相關(guān)血管炎1例,口服雷公藤總甙每日60 mg、硫酸羥基氯喹0.4 g、醋酸潑尼松30 mg及逍遙散加減。

2 結(jié) 果

5例風(fēng)濕性疾病患者均為風(fēng)濕性疾病的活動(dòng)期,特征為紅細(xì)胞沉降率增快、C-反應(yīng)蛋白(CRP)增高,同時(shí)5例患者的血鈉水平為112.0～122.3 mmol/L,平均(118.23±3.84)mmol/L,伴有低肌酐、低尿素氮、低尿酸血癥。3例pSS經(jīng)治療后2例好轉(zhuǎn),1例死亡。1例RA,1例ANCA相關(guān)血管炎經(jīng)治療好轉(zhuǎn),見表 1。

表1 風(fēng)濕性疾病合并中重度低鈉血癥患者5例的相關(guān)資料

表2 5例患者治療前、后疾病活動(dòng)與低鈉血癥的關(guān)系

3 討 論

通常大于50%的低鈉血癥為醫(yī)院獲得性,而SIADH為漸進(jìn)性慢性低鈉血癥。漸進(jìn)性低鈉血癥輕型臨床表現(xiàn)不典型,且相對(duì)無癥狀,但急性嚴(yán)重的低鈉可引起突發(fā)死亡[1]。風(fēng)濕病伴發(fā)的低鈉血癥往往表現(xiàn)為漸進(jìn)性,治療上切忌補(bǔ)鈉速度過快,過于迅速地矯正慢性低鈉血癥可引起嚴(yán)重的神經(jīng)病學(xué)的障礙,甚至死亡,如滲透壓性脫髓鞘綜合征(ODS)[2]。對(duì)因神經(jīng)癥狀引起的低鈉血癥,應(yīng)選擇3%的高滲鹽水補(bǔ)入,速度以每小時(shí)100 mL為宜,每100 mL 3%的高滲鹽水大約可提高血鈉濃度2 mmol/L。高滲鹽水治療期間,應(yīng)密切觀察患者的癥候群和癥狀有否改善。對(duì)癥狀嚴(yán)重的患者(出現(xiàn)癲癇、遲鈍、昏迷)應(yīng)以3%的高滲鹽水每小時(shí)4～6 mL/kg輸入,可加用襻性利尿劑,如呋塞米等,后者可致低滲性尿,有利于提高血鈉濃度。尿電解質(zhì)的重吸收可避免細(xì)胞外液的容積減少,減少血鉀、鎂、鈣離子等導(dǎo)致的電解質(zhì)紊亂[3]。

本研究的5例風(fēng)濕性疾病多合并SIADH,SIADH是低鈉血癥中較常見的血鈉降低臨床癥候群,SIADH在風(fēng)濕免疫性疾病中的發(fā)病情況國(guó)外多有報(bào)道[3-5]。風(fēng)濕免疫性疾病合并SIADH的原因尚不清楚。有研究推測(cè)顱內(nèi)血栓形成可能為SIADH的病因[6],也有研究認(rèn)為,SIADH出現(xiàn)在高滴度抗ds-DNA及紅細(xì)胞沉降率增快時(shí),故疾病的活動(dòng)是該病發(fā)生的主要原因。Kengne和 Decaux[7]也證實(shí),血鈉水平與CRP呈反向關(guān)系,積極控制RA患者的疾病活動(dòng),可使血鈉水平趨于正常。本研究也證實(shí),用醋酸潑尼松、甲氨蝶呤、硫酸羥基氯喹、雷公藤總苷等藥治療原發(fā)病,并對(duì)患者進(jìn)行中醫(yī)辨證論治后,患者的紅細(xì)胞沉降率、CRP正常的同時(shí),低鈉、低尿酸血癥等均得到改善。尤其是合并SIADH。臨床醫(yī)師對(duì)風(fēng)濕性疾病合并低鈉血癥應(yīng)引起高度重視。

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