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    右美托咪啶對冠心病心肌氧耗及缺血的影響

    2011-06-14 03:10:18歐陽碧山姚立群
    山東醫(yī)藥 2011年36期
    關(guān)鍵詞:咪啶咪定圍術(shù)

    歐陽碧山,姚立群,陳 勇,梁 敏

    (海南省人民醫(yī)院,???70311)

    鹽酸右美托咪啶為咪唑類衍生物,是高效和高選擇性的α2腎上腺素受體激動藥,具有抑制交感神經(jīng)、鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛作用,不良反應(yīng)少且輕,在臨床麻醉及ICU中具有廣泛的應(yīng)用前景[1]。2009年12月~2010年12月進(jìn)行本研究,擬評價右美托咪定對冠心病患者心肌氧耗和缺血的影響。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇合并冠心病開胸肺葉切除術(shù)患者40例,ASAⅡ~Ⅲ級,其中男28例、女12例,年齡52~75歲,術(shù)前均有心絞痛、心律失常、心肌梗死病史,動態(tài)心電圖有ST-T段改變,部分患者曾間斷或連續(xù)服用硝酸脂類、β受體阻滯藥、鈣通道阻滯藥或抗凝藥,均經(jīng)心內(nèi)科會診確診。隨機(jī)雙盲分為對照組(C組)和右美托咪啶組(D組),每組20例。兩組患者年齡、體質(zhì)量、性別比、ASA分級、手術(shù)時間、術(shù)中失血、輸液及輸血量比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。

    1.2 麻醉方法 術(shù)前0.5 h肌注東莨巖堿0.3 mg、魯米那鈉0.1 g;入室后開放靜脈通路。D組首先給予負(fù)荷量右美托咪啶(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司)1 μg/kg,用輸液泵控制10min輸完,之后輸注速度設(shè)定為0.5 μg/kg;麻醉誘導(dǎo)為靜脈注射咪唑安定 2.5 mg、舒芬太尼 0.5 μg/kg、維庫溴銨 0.15 mg/kg,氣管插管后接麻醉機(jī)間歇正壓通氣,潮氣量8 ~10 ml/kg,呼吸頻率12 次/min,呼吸比1∶2;麻醉維持:用異丙酚(靶控輸注血漿濃度1~3 μg/ml)及低濃度異氟烷(0.5% ~1.5%)吸入,舒芬太尼0.5 μg/kg麻醉維持,每間隔30~60min追加維庫溴銨2~4 mg。血壓降低幅度為基礎(chǔ)值20%以上時,采取容量治療及靜脈注射麻黃堿,心率減慢至50次/min用阿托品0.2~0.5 mg。C組不用右美托咪啶,其余同D組。

    1.3 觀察指標(biāo) 術(shù)中以HP多功能監(jiān)測系統(tǒng)連續(xù)監(jiān)測無創(chuàng)血壓、SpO2和心電變化,應(yīng)用ST-T段自動分析監(jiān)測系統(tǒng)監(jiān)測ST段及T波變化。于麻醉前(T1)、靜脈注射右美托咪啶10min(T2)、麻醉誘導(dǎo)氣管插管完畢即刻(T3)、術(shù)畢(T4)、拔管完畢即刻(T5)、拔管后30min(T6),記錄上述各參數(shù)。以收縮壓(SBP)、心率(HR)、心率收縮壓乘積(RPP)作為心肌氧耗的指標(biāo),以ST段及T波改變作為心肌缺血和缺氧的指標(biāo)。療效標(biāo)準(zhǔn)按照1979年全國修定二階梯雙倍運(yùn)動試驗(yàn)判定標(biāo)準(zhǔn):有效包括心電圖完全改善和輕度改善;完全改善:ST段<0.05 mV以下,T波由低平雙相或倒置變直立,ST段低壓或倒置變直立,恢復(fù)等電位;輕度改善:在陽性癥基礎(chǔ)上,恢復(fù)0.02~0.05 mV 以上;無效:心電圖無改善。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行分析,計量資料以±s表示,組間比較采用成組t檢驗(yàn),計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    兩組患者各時間點(diǎn)SBP、HR、RPP比較見表1,ST-T段及T波改善結(jié)果見表2。

    表1 兩組患者各時間點(diǎn)SBP、HR、RPP比較(±s)

    表1 兩組患者各時間點(diǎn)SBP、HR、RPP比較(±s)

    注:與 C 組比較,*P <0.05

    組別 SBP(mmHg) HR(次/min) RPP(×102)C 組T1 125 ±23 75 ±18 93.2 ±87.5 T2 126 ±25 76 ±17 97.8 ±85.2 T3 131 ±28 87 ±18 124.6 ±98.5 T4 114 ±23 73 ±16 83.7 ±78.2 T5 136 ±31 109 ±28 146.8 ±106.3 T6 129 ±25 95 ±22 123.5 ±100.4 D組T1 124 ±24 77 ±16 95.8 ±82.3 T2 114 ±21 69 ±18 83.6 ±78.8 T3 107 ±27* 73 ±17* 80.4 ±75.1*T4 103 ±17 71 ±16 76.8 ±76.7 T5 119 ±28* 81 ±31* 100.6 ±90.5*T6 112 ±24* 73 ±18* 83.6 ±89.3*

    表2 兩組患者各時間點(diǎn)ST-T段及T波改善結(jié)果(±s)

    表2 兩組患者各時間點(diǎn)ST-T段及T波改善結(jié)果(±s)

    注:與 C 組比較,*P <0.05,△P <0.01

    組別 無效/有效T1 T2 T3 T4 T5 T6- 20/0 17/3 13/7 18/2 17/3 D組 - 10/10△ 11/9△ 4/16* 9/11△ 7/13 C組△

    3 討論

    鹽酸右美托咪啶是一種新研制的α2腎上腺素受體激動藥,為咪唑類衍生物,是具有高效和高選擇性的α2腎上腺素受體激動藥,具有抑制交感神經(jīng)、鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛作用,不良反應(yīng)少且輕,在臨床麻醉及ICU中具有廣泛的應(yīng)用前景[1]。

    冠心病的病理生理基礎(chǔ)是心肌氧供需平衡失調(diào)。冠心病患者非心臟手術(shù)時,可加重心肌的缺血程度,因此麻醉中既要防止心肌氧供減少的因素,也要避免心肌氧耗增加的因素,維持心肌氧供需平衡,改善圍術(shù)期心臟缺血,降低心肌梗死和其他心臟意外的發(fā)生率。

    RPP是了解心肌供氧與需氧是否平衡的一項(xiàng)既重要又簡便的指標(biāo),可間接反映心肌氧耗量,正常值不超過12 000,冠心病患者RPP的過度升高常導(dǎo)致心肌缺血的發(fā)生[2]。本研究結(jié)果顯示,靜脈注射右美托咪啶可平穩(wěn)維持冠心病患者圍術(shù)期血流動力學(xué),心肌缺血發(fā)生率低。雖然靜脈注射右美托咪啶引起血壓輕度下降不利于冠狀動脈血供,但可通過降低心肌氧耗發(fā)揮代償作用。本研究中靜脈注射右美托咪啶后有2例HR<50次/min,經(jīng)靜注阿托品后有效改善;5例血壓下降,經(jīng)根據(jù)CVP及時補(bǔ)充血容量、選擇合適的局麻藥和劑量等積極處理后都予以糾正。這可能與右美托咪定對交感神經(jīng)末梢的突觸前α2腎上腺素受體興奮抑制去甲腎上腺素釋放,而對交感神經(jīng)突觸后受體無阻滯作用,從而保存交感神經(jīng)對意外性低血壓、低血容量或出血反應(yīng)的儲備能力,保存血管活性藥物治療的有效性有關(guān)[3]。

    本研究中D組在靜脈注射右美托咪定后各時間點(diǎn)ST段及T波變化有顯著性改善,說明右美托咪定能減輕應(yīng)激反應(yīng),使心肌氧耗減少,使原來缺血心肌的功能得以改善。這與國外的觀察結(jié)果一致,即麻醉前靜脈注射右美托咪定可改善手術(shù)中血流動力學(xué)的穩(wěn)定性,降低心肌局部缺血的發(fā)生率[4,5],并可有效減輕氣管插管、手術(shù)應(yīng)激、麻醉及恢復(fù)早期血流動力學(xué)應(yīng)答[6,7]。

    綜上所述,右美托咪定應(yīng)用于冠心病開胸手術(shù)患者可維持其圍術(shù)期血液動力學(xué)平穩(wěn)、降低心肌耗氧、改善心肌缺血、減少并發(fā)癥。

    [1]李民,張利萍,吳新民.右美托咪定在臨床麻醉中應(yīng)用的研究進(jìn)展[J].中國臨床藥理學(xué)雜志,2007,23(6):466-470.

    [2]李立環(huán),劉白玲,吳憲宏,等.370例冠心病手術(shù)麻醉圍術(shù)期處理的體會[J].臨床麻醉學(xué)雜志,1999,15(1):42-43.

    [3]Ebert TJ,Hall JE,Bamey JA,et al.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans[J].Anesthesiology,2000,93(2):382-394.

    [4]Dahmani S,Rouelle D,Gressens P,et al.Effects of dexmedetomidine on hippocampal focal adhesion kinase tyrosine phosphorlation in physiologic and ischemic conditions[J].Anesthesiology,2005,103(5):969-977.

    [5]Finkel JC,Johnson YJ,Quezado ZMN.The use of dexmedetomidine to facilitate acute discontimuation of opioids after cardiac transplantation in children[J].Crit Care Med,2005,33(9):2110-2112.

    [6]Scheinin B,Lindgren L,Randell T,et al.Dexmedetomidine attenuates sympathoadrenal responses to tracheal intubation and reduces the need for thiopentone and peroperative fentanyl[J].Br J Anaesth,1992,68(2):126-131.

    [7]Yildiz M,Tavlan A,Tuncer S,et al.Effect of dexmedetomidine on haemodynamic responses to laryngoscopy ang intubation:perioperative haemodynamics and anasethetic requirements[J].Drugs in R&D,2006,7(1):43-52.

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