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    進展性腦梗死與血凝狀態(tài)關(guān)系的探討

    2011-06-14 06:27:10蔣純新
    卒中與神經(jīng)疾病 2011年3期
    關(guān)鍵詞:凝血酶原血凝進展

    蔣純新

    進展性腦梗死占急性腦梗死的比例各文獻報道不一,最高甚達50%,最低也占到12%[1],本研究的統(tǒng)計數(shù)字是12.2%,與文獻報道基本一致;雖然進展性腦梗死常能導致病情惡化,很容易引起醫(yī)患矛盾甚至糾紛,不少患者還因此造成了終身殘廢甚至死亡的嚴重后果,但到目前為止卻還尚無有效的預測和治療方法。因此,尋求進展性腦梗死的致病因素和診治手段成為醫(yī)患雙方的殷切期望。本研究就進展性腦梗死與血凝狀態(tài)的關(guān)系進行探討,以望找到進展性腦梗死的病因和處理辦法。

    1 對象與方法

    1.1 對象

    選取本院2009年8月~2010年10月住院、出院診斷為腦梗死(進展型),且在入院當時急查血凝檢驗的病例共57例,其中男31例,女26例,年齡43~88歲,平均年齡(69.8±9.2)歲;隨機抽取同期住院、出院診斷腦梗死(完全型),且在入院當時急查血凝檢驗的病例共56例,作為對照組,其中男29例,女27例,年齡46~87歲,平均年齡(70.9±9.9)歲;兩組間一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。腦梗死診斷符合賈建平主編的第6版《神經(jīng)病學》的診斷標準,并均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查;排除伴血液病、肝臟病及使用抗凝劑、避孕藥患者,剔除是出血性腦梗死的病例。

    1.2 觀察指標

    所有病例均為入院當時急診抽取靜脈血,使用日本Sysmex公司CA 1500全自動凝血儀,用凝固法(散射光比濁)檢測血漿凝血酶原時間(PT)、國際標準化比率(INR)、國際敏感化指標(ISI)、部分凝血酶原時間(APTT)、纖維蛋白原時間(Fbg-T)、纖維蛋白原(Fbg)、凝血酶原時間(TT)。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    計數(shù)資料采用率(%)表示,行 x2檢驗;計量資料采用均數(shù)±標準差±s)表示,行 u或t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié) 果

    2組計數(shù)資料見表1,計量資料見表2。

    表1 計數(shù)資料

    表2 計量資料

    3 討 論

    進展性腦梗死的發(fā)生率較高,給醫(yī)患雙方都造成了極大的困惑;但到目前為止它的原因和機制仍還不十分清楚,探討它的病因可能有助于它的治療。

    一般認為,有這幾個因素與其有關(guān):(1)血栓繼續(xù)擴展;(2)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡;(3)腦水腫;(4)腦血流灌注下降。研究表明,進展性腦梗死的發(fā)病機制有以下幾種學說,即(1)病理生理學機制:如血栓本身在原位向前或向后延伸或栓子繼續(xù)脫落造成新的血管閉塞;(2)血流動力學機制:缺血區(qū)血流灌注下降,側(cè)支循環(huán)供血不足和進展性微循環(huán)衰竭,使缺血性半暗帶轉(zhuǎn)化為不可逆損傷以及缺血損傷區(qū)周圍的正常腦組織加入到半暗帶內(nèi);(3)生物化學機制:腦梗死時興奮性氨基酸毒性和氧自由基可造成神經(jīng)元損害,炎性介質(zhì)還可造成微循環(huán)障礙。血栓的擴展是由于高凝狀態(tài)尤其是纖維蛋白原增高促發(fā),還有動脈硬化、斑塊或炎癥等原因致血管內(nèi)皮損傷,啟動內(nèi)源和外源性凝血系統(tǒng),使血栓擴展,后者反過來又可能造成血小板和凝血因子特別是纖維蛋白原消耗甚至減少;換句話說,即血栓擴展是因為血凝狀態(tài)增高引起,還是造成血凝狀態(tài)降低的原因,這也還不清楚,可能它有一個復雜的病理生理機制值得我們?nèi)ヌ接憽1狙芯烤痛嗽噲D作些探究,將57例進展性腦梗死患者的 PT 、INR、ISI、APTT、Fbg-T、Fbg 、TT與56例完全性腦梗死作比較,差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05),這與 H onczarenko等[2]的研究結(jié)果相同,與國內(nèi)王瑞祥等[1]的研究結(jié)果不一致,而與國內(nèi)張淑艷等[3]的研究結(jié)果部分吻合;還有國外Sabeti等認為,高纖維蛋白原反映的是炎癥活動水平,與頸動脈粥樣硬化的進展有關(guān)[4]。各家報道的結(jié)果差異如此之大,除標本選擇有所不同外,其原因可能與血凝狀態(tài)改變?nèi)绺呃w維蛋白血癥等并非進展性腦梗死的主要原因,更非唯一病因,甚至僅是一個不重要的因素有關(guān);即進展性腦梗死可能是多因素、多機制作用的結(jié)果。這說明,進展性腦梗死的血凝狀態(tài)改變不是一個簡簡單單的病理生理過程,本研究還僅局限在表面,更深層次的揭示需要我們進一步深入的研究;這也更好地解釋了用抗血小板、抗凝、降纖等措施治療進展型腦梗死的效果不肯定 ,亦不夠理想的原因。

    總之,深入研究進展性腦梗死與血凝狀態(tài)的關(guān)系,有利于我們了解它的病因和病理生理機制,對于探究和尋找它的治療和干預措施亦起到積極的指導作用。

    1 王瑞祥.進展性腦梗死患者血漿纖維蛋白原水平監(jiān)測的臨床意義.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(17):25-27.

    2 H onczarenko K,Torbus-Lisiecka B,Osuch Z,et al.Fib rinogen and Lipids:associated risk facto rs for ischem ic cereb ral stroke.Neu rolNeurochir pol,1999,33(3):557-65.

    3 張淑艷,彭廣軍,宋洪波.急性進展性腦梗死中凝血功能檢測的作用.西北醫(yī)藥,2009,31(15):1874-1875.

    4 Sabeti S,Exner M ,M lekusch W,et al.Prognostic impact of fibrinogen in carotid atherosclerosis:nonspecific indicator of inflamm ation or independent predicto r of disease prog ression ?Stroke,2005,36(7):1400-1404.

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