9例患者檢出血清LDH6異常區(qū)帶分析

陳新寬,吳惠毅*,趙紹林,楊 晉,楊慶祥

(連云港市第一人民醫(yī)院1檢驗科;2心內科;江蘇連云港222002)

LDH同工酶在組織中具有不同的分布,細胞損傷時可以釋放到血液中,引起血液中的酶活性升高,目前已廣泛應用于臨床,對疾病的臨床診斷、療效判斷具有重要價值。在臨床應用過程中發(fā)現(xiàn)有的患者血清出現(xiàn)異常同工酶區(qū)帶6(LDH6),該區(qū)帶的出現(xiàn)與疾病的嚴重程度密切相關,出現(xiàn)LDH6區(qū)帶的患者均表明其預后很差,死亡率極高,本文對近年來我院9例檢出LDH6異常區(qū)帶患者進行回顧性分析,現(xiàn)報道如下。

1 研究對象和方法

1.1研究對象1998年-2008年共檢出LDH6患者9例,年齡39-80歲,平均67.2歲。其中急性心肌梗死(AMI)7例(病例 1為男性,年齡80歲,臨床心電圖表現(xiàn)為廣泛性前壁心肌梗死;病例2為女性,年齡66歲,臨床心電圖表現(xiàn)為廣泛性前壁、下壁心肌梗死;病例3為女性,年齡67歲,腦梗死后并發(fā)AMI,臨床心電圖表現(xiàn)為心內膜下心肌梗死;病例4女性,年齡80歲,臨床心電圖表現(xiàn)為廣泛性前間壁心肌梗死,病例5為男性,年齡72歲,臨床心電圖表現(xiàn)為廣泛性前壁,病例6為女性,年齡78歲,臨床心電圖表現(xiàn)為廣泛性前壁、下壁心肌梗死;病例7為女性,年齡69歲,臨床心電圖表現(xiàn)為廣泛性前壁),病例8為男性,年齡54歲,急性重癥肝炎,病例9為女性,年齡39歲,藥物酮康唑引起急性肝壞死;所有病例均符合臨床診斷標準。所有9例患者均排除血巨乳酸脫氫酶。

1.2方法采用速率法檢測血清LDH總酶、CK、CKMB、AST、ALT,試劑盒購于英國朗道及寧波亞太生物技術公司,儀器為日本OLYMPUS AU600全自動生化分析儀;LDH同工酶采用超薄瓊脂糖凝膠電泳法[1]。

1.3標本采集所有患者入院后抽取靜脈血4 ml,標本采集后立即送檢,分離血清后2 h內檢測完畢。

2 結果

2.11998年-2008年間我們在臨床常規(guī)檢測過程中共發(fā)現(xiàn)9例患者出現(xiàn)LDH6,結果見表1。結果表明,9例患者有一個共同的特點,即血清LDH6出現(xiàn)時均伴有LDH5的顯著升高,同時AST、ALT也明顯升高。

表1 檢出LDH6患者實驗結果

2.2LDH6出現(xiàn)與臨床預后的關系9例患者在出現(xiàn)LDH6 8-32 h后全部死亡,死亡時間分別11 h、28 h 、30 h 、8 h 、12 h 、15 h 、20 h 、32 h 、30 h 。

3 討論

LDH及其同工酶是臨床研究較早、且較為深入的一種酶,也是臨床應用較多的一種酶[2]。近年來在臨床應用過程中許多作者發(fā)現(xiàn)在應用電泳法檢測LDH同工酶時出現(xiàn)一些異常區(qū)帶,關于LDH同工酶異常區(qū)帶的研究國外報道較多[3],但國內報道較少,可能與國內LDH同工酶檢測開展不夠普及有關,牛憶軍等[4]在血清 LDH＞300U/L,同時其ALT、ALP、GGT均明顯增高的348例患者中,共發(fā)現(xiàn)51例患者出現(xiàn)LDH6區(qū)帶,患者死亡率極高,可以作為臨床“瀕亡”標志物[5]。

本文臨床發(fā)現(xiàn)9例患者出現(xiàn)的LDH異常區(qū)帶有一個共同的特點,即電泳位置均位于LDH5陰極側,通過實驗證實,此區(qū)帶并非真正的LDH同工酶,而是一種醇脫氫酶,與Kato[3]等研究發(fā)現(xiàn)一致,故將其命名為LDH6。

出現(xiàn)LDH6異常區(qū)帶的病人,血清酶學指標動態(tài)變化規(guī)律有一個共同的特點,即均同時伴有LDH5、AST、ALT的顯著升高,且所有患者在LDH6出現(xiàn)后8-32 h內均死亡。LDH5主要存在于肝臟,它是反映肝臟損害的一個敏感指標,從我們實驗結果發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)LDH6患者實驗資料來看,大多數(shù)患者LDH5＞25%,但并不是LDH5＞25%患者一定出現(xiàn)LDH6,說明LDH5升高的程度與LDH6的出現(xiàn)并非呈平行關系。在實際臨床工作中發(fā)現(xiàn),有的患者出現(xiàn)LDH5甚至高達50%,但并未檢測出LDH6,這些患者臨床預后也較好。LDH6的出現(xiàn),表明患者肝臟存在嚴重的損害,因肝臟中95%的醇脫氫酶存在于肝小葉中心,位于肝細胞線粒體和微粒體中,而其它的肝臟酶(如ALT、ALP等)主要分布于門脈區(qū),位于肝細胞胞漿中,因而LDH6的升高,表明已經(jīng)損害到了肝小葉中心,表明患者肝臟已經(jīng)受到嚴重損害。血清LDH6的出現(xiàn)對疾病的診斷并無特異性,但它是一種預后不良的指標,大多數(shù)患者在檢測出LDH6后的32 h內死亡。我們發(fā)現(xiàn)的7例AMI患者從發(fā)現(xiàn)到死亡的時間更短,由于心肌急性壞死,廣泛性的心肌缺血而加重肝臟缺血,繼而加重肝臟損害,加快病程發(fā)展,這可能是加快死亡原因之一。另外,這7例患者均為老年人,可能是發(fā)生較快死亡的原因之二。出現(xiàn)LDH6的2例重癥肝炎患者死亡時間分別為32 h、30 h,2例患者均出現(xiàn)嚴重黃疸。LDH6存在于血液中的時間大多是短暫的,但卻反映了肝臟損害的程度是非常嚴重的,且大多是不可逆的。LDH6是反映患者預后不良的一個有用指標,LDH6的出現(xiàn)應引起臨床醫(yī)生高度重視,對指導臨床搶救治療有重要的意義。

[1]吳惠毅,邱國強,沈來龍,等.超薄瓊脂糖凝膠電泳法測定LDH同工酶[J].臨床檢驗雜志,1994,12(1):13.

[2]宋鑒清,李 平,趙 敏.皮肌炎患者血清LDH、CK及其同工酶分析[J].中國實驗診斷學,2003,7(4)303.

[3]Kato S,Ishii H,Kano S et al.Evidence that“l(fā)actate dehydrogenase isoenzyme 6”is in fact alcohol dehydrogenase[J].Clin Chem,1984,30(7):1585.

[4]牛憶軍.乳酸脫氫酶同工酶第6條帶檢測的臨床研究[J].診斷學理論與實踐,2007,6(4):378.

[5]宓慶梅,于嘉屏,王愛華.血液中一種新的“瀕亡標志物”(醇脫氫酶同工酶)的鑒定[J].臨床檢驗雜志,2003,21(4):203.