小兒支原體肺炎發(fā)生閉塞性細(xì)支氣管炎的高危因素臨床分析

燕 民 彭 建

(山東省萊蕪市人民醫(yī)院，山東 萊蕪 271100)

支原體肺炎后肺部后遺癥主要為閉塞性細(xì)支氣管炎、支氣管擴張[1]。感染后閉塞性細(xì)支氣管炎總體預(yù)后不良，這與診斷過晚、不可逆的纖維化改變和氣道阻塞已經(jīng)存在有關(guān)。這樣為避免并減少閉塞性支氣管炎的發(fā)生，及時早期干預(yù)，就需要了解其發(fā)生的高危因素。我們的研究旨在探討小兒支原體肺炎發(fā)生閉塞性細(xì)支氣管炎的高危因素，為臨床早期干預(yù)提供可能的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象

隨機選取2002年至2010年140例支原體肺炎患兒分為兩組，確診為閉塞性細(xì)支氣管炎患兒的60例作為觀察組，年齡為5個月～7歲，平均年齡3.5歲，其中男35例，女25例；無閉塞性細(xì)支氣管炎患兒80例作為對照組，年齡為6個月～8歲，平均年齡3.8歲，其中男35例，女45例，兩組年齡及性別統(tǒng)計學(xué)無顯著差異性。所有觀察對象符合諸福堂實用兒科學(xué)（第7版）[2]支原體肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)及相關(guān)文獻閉塞性細(xì)支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.2 方 法

觀察以上兩組患兒在病程中高熱持續(xù)天數(shù)，MP-IgM血清水平，CRP及血沉血清水平，白細(xì)胞水平，咳嗽癥狀，有無胸腔積液，肺部有無哮鳴音，有無肺不張，有無肺外合并癥。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

表1 兩組患兒實驗室指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組患兒實驗室指標(biāo)比較（±s）

組別 例數(shù) MP-IgM CPR 血沉 白細(xì)胞觀察組 60 420.6±80.3 245.7±59.6 126.1±21.4 1.3±±0.6對照組 80 161.1±78.2 82.9±21.3 32.5±10.6 1.2±0.2 t 19.21 22.67 34.04 1.43 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05

表2 兩組患兒臨床指標(biāo)比較

發(fā)現(xiàn)支原體肺炎發(fā)生閉塞性細(xì)支氣管炎組患兒MP-IgM血清水平、CRP及血沉較無閉塞性支氣管炎組明顯增高，P＜0.01，有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。支原體肺炎發(fā)生閉塞性細(xì)支氣管炎組患兒有52（86.6%）例高熱持續(xù)時間＞5d、48例（80.0%）咳嗽癥狀劇烈、54例（90.0%）有胸腔積液、46例（76.6%）肺部有哮鳴音較無閉塞性細(xì)支氣管炎組患兒發(fā)生率高，P＜0.01，有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。提示MP-IgM血清水平、CRP及血沉血清水平越高，高熱持續(xù)時間越長，咳嗽癥狀越劇烈，并伴有胸腔積液、肺部哮鳴音是可能發(fā)生閉塞性支氣管炎的高危因素。將上述高危因素放入Logistic回歸方程進行多因素分析，發(fā)現(xiàn)MP-IgM及CRP血清水平明顯增高、肺部有哮鳴音、咳嗽癥狀劇烈與閉塞性細(xì)支氣管炎的發(fā)生有顯著相關(guān)性。

3 討 論

本研究結(jié)果顯示支原體肺炎中高熱持續(xù)＞5d，MP-IgM血清水平越高，CRP及血沉血清水平越高，咳嗽癥狀越劇烈，伴有胸腔積液，肺部有哮鳴音， 越可能發(fā)生閉塞性細(xì)支氣管炎。其中肺部有哮鳴音、MP-IgM及CRP血清水平明顯增高、咳嗽癥狀劇烈與閉塞性細(xì)支氣管炎的發(fā)生有顯著相關(guān)性，為臨床早期預(yù)防及診治閉塞性細(xì)支氣管炎提供了可能的理論依據(jù)。

支原體肺炎臨床發(fā)熱在37～41℃，大多在39℃左右，可為持續(xù)熱或弛張熱。結(jié)合多種文獻提示支原體肺炎一般應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素后1～5d，患兒熱退，咳嗽減輕[4,5]，并結(jié)合支原體肺炎輕中度及支原體血癥治療多口服或靜脈滴注大環(huán)內(nèi)酯類抗生素多不超過5d，故本文設(shè)定高熱以＞5d為觀察點，支原體肺炎發(fā)生閉塞性支氣管炎組熱程＞5d者52例（87%），明顯高于無閉塞性支氣管炎組，χ2=12.90，P＜0.01，有統(tǒng)計學(xué)意義。提示支原體肺炎發(fā)生閉塞性支氣管炎患兒熱程長，體溫高。

齊建光[4]等發(fā)現(xiàn)重癥支原體肺炎CRP與血沉均明顯增高，提示炎癥反應(yīng)強烈。宋麗君[6]等分析409例支原體肺炎中體液培養(yǎng)陽性菌株162例（40%），最常見的合并細(xì)菌感染種類為金黃色葡萄球菌及肺炎鏈球菌。肺炎支原體合并細(xì)菌感染纖支鏡下氣道黏膜損害較重，除有彌漫性充血、水腫外，氣道局部黏膜糜爛較著，并有短期內(nèi)不可逆轉(zhuǎn)的支氣管通氣不良存在，不除外遠端閉塞的可能[7]。發(fā)?。?周可見葉以下支氣管黏膜壞死脫落堵塞氣道，官腔增厚、縱行皺褶明顯、肉芽生長，管腔內(nèi)逐漸形成纖維網(wǎng)格，管壁見瘢痕，最終管腔變形、塌陷，管腔閉鎖[8]。本文中支原體肺炎發(fā)生閉塞性支氣管炎的病例中，有43例（71.6%）CRP與血沉均明顯升高，支氣管灌洗液培養(yǎng)有24例提示陽性，這在一定程度上提示CRP與血沉增高可能與支原體并發(fā)細(xì)菌感染有關(guān)，而并發(fā)細(xì)菌感染可能導(dǎo)致支原體肺炎發(fā)生閉塞性細(xì)支氣管炎的概率增加。但齊建光[4]等發(fā)現(xiàn)重癥支原體肺炎雖CRP明顯升高，但加用糖皮質(zhì)激素后CRP很快降至正常，并且這些患兒的痰培養(yǎng)均陰性，提示重癥支原體肺炎CRP明顯升高可能不完全提示合并其他細(xì)菌感染，而可能與支原體嚴(yán)重感染后免疫紊亂導(dǎo)致的組織損傷有關(guān)。

支原體肺炎感染可引發(fā)氣道高反應(yīng)，出現(xiàn)反復(fù)呼吸道感染、刺激性干咳、甚至引發(fā)哮喘[9]?，F(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)MP可能通過直接損傷呼吸道上皮細(xì)胞、破壞黏膜屏障，刺激氣道上皮細(xì)胞產(chǎn)生慢性炎癥、增加氣道反應(yīng)性，同時利于外源性抗原與刺激性配體結(jié)合；同時肥大細(xì)胞脫顆粒釋放的炎性介質(zhì)，導(dǎo)致遲發(fā)相哮喘反應(yīng)[10]。支原體還可影響淋巴細(xì)胞生理，誘導(dǎo)B細(xì)胞克隆活化、分泌各種細(xì)胞因子、釋放炎性介質(zhì)，調(diào)節(jié)過程發(fā)生紊亂，導(dǎo)致組織慢性損傷[11]；另外，MP還參與神經(jīng)介質(zhì)及其相關(guān)受體和酶的改變，引起氣道狹窄和炎癥[12,13]。本研究中肺部發(fā)生哮鳴音可能與此有關(guān)。國外有文獻報道白細(xì)胞減少并肺部有喘鳴與重癥支原體肺炎有關(guān)，喘鳴多發(fā)生于＜5歲患兒[14]。本研究發(fā)現(xiàn)支原體肺炎發(fā)生閉塞性細(xì)支氣管炎中有42例（75.0%）病程中出現(xiàn)哮鳴音，其中＜5歲患兒占28例，與國外報道相符。

MP-IgM血清水平越高，支原體肺炎臨床癥狀越重，肺部感染越嚴(yán)重，X胸片多有大片陰影或伴有肺外并發(fā)癥，及支原體血癥[15]。Kin[16]等發(fā)現(xiàn)抗體滴度高，持續(xù)時間長是引起肺部疾患后遺癥的危險因素。本研究中臨床癥狀越重，MP-IgM血清水平越高，特別是在閉塞性支氣管炎組，在急性期高者可達幾千，個別可上萬。這與相關(guān)文獻報道相符。提示高滴度的MP-IgM血清水平可能在閉塞性細(xì)支氣管炎的發(fā)生中有重要作用。

綜合國內(nèi)外文獻，支原體肺炎少數(shù)可合并少量胸腔積液并不遺留胸膜肥厚。趙順英[5]等提出肺大葉實變并中至大量胸腔積液為重癥支原體肺炎表現(xiàn)之一。其中塑形支氣管炎病例多伴有胸腔積液[17-20]，若塑形性分泌物不能及時取出，可引起氣道的堵塞甚至閉塞。本研究中，發(fā)生閉塞性支氣管炎組中有45（75%）例伴有胸腔積液，并伴有CRP與血沉明顯增高，提示炎癥反應(yīng)強烈。提示胸腔積液的出現(xiàn)，特別是中至大量胸腔積液的出現(xiàn)可能是發(fā)生閉塞性支氣管炎的高危因素。

支原體肺炎患兒咳嗽多較明顯，有文獻[6]報道409例支原體肺炎中有326例（79.7%）咳嗽，其中231例（70.9%）為刺激性干咳。諸多文獻亦將劇烈咳嗽列為重癥支原體肺炎[4,5]表現(xiàn)之一，本研究中閉塞性支氣管炎組劇烈咳嗽53例（89%），較無閉塞性支氣管炎組48例（60%），χ2=13.70，P＜0.01，有明顯統(tǒng)計學(xué)意義。

總之，閉塞性支氣管炎是支原體肺炎嚴(yán)重的后遺癥之一，一旦發(fā)生，預(yù)后差。本研究為及時發(fā)現(xiàn)并阻斷閉塞性支氣管炎的發(fā)生提供臨床參考依據(jù)，以便臨床及時早發(fā)現(xiàn)，早給予支氣管灌洗并適時加用糖皮質(zhì)激素、丙種球蛋白以降低其發(fā)生提供可能。但本研究臨床例數(shù)少，觀察監(jiān)測因素仍偏少，今后仍需擴大樣本，進一步細(xì)化相關(guān)因素，以得出更詳盡的研究結(jié)果。

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