纈沙坦對42例高血壓左室肥厚患者血壓及超聲心動圖的影響

張文亮

1 資料與方法

1.1 病例選擇 在門診就診的原發(fā)性高血壓患者,符合WHO原發(fā)性高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)美國AT LUK-6型多普勒超聲心動圖儀診斷為左室肥厚(LVH),男性左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)≥1 34g/m2,女性LVMI≥110g/m2。具有下列條件之一者剔除:繼發(fā)性高血壓、擴(kuò)張性心肌病、肥厚性心肌病、冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心功能不全及嚴(yán)重心律失常等。共入選患者84例,隨機(jī)分為兩組,兩組年齡、性別和病程等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

組別 n 性別(例)男 女年齡歲病程年收縮壓mmHg舒張壓mmHg LVMI g/m2纈沙坦組 42 27 15 62±12 11±5 168.4±18.6 104.6±7.6 136.4±22.5依那普利組 42 23 19 63±14 10±6 167.9±17.5 102.4±7.3 137.8±21.5注:兩組各項比較,P＞0.05。

1.2 治療方法 84例原發(fā)性高血壓患者停用一切藥物兩周。然后每天服用纈沙坦80 mg或依那普利10 mg,治療兩周如未取得療效(坐位舒張壓在95 mmHg以上),所服藥物劑量加倍,即纈沙坦160 mg/d,依那普利20 mg/d。如4周血壓仍未得到控制,另加服氫氯噻嗪25 mg/d。纈沙坦組中有4例,依那普利組中有6例需加有氫氯塞嗪。

1.3 觀察及測量 用立式水銀柱血壓計按WHO標(biāo)準(zhǔn)方法測量血壓,用藥前和用藥后24周,做超聲心動圖檢查,同時記錄血壓及舒張末期左心室內(nèi)經(jīng)(LVDd)、舒張末期左心室后壁厚度(PWT)、舒張末期室間隔厚度(IVST),根據(jù)公式計算左室重量(LVMI)。

2 結(jié) 果

2.1 血壓與心率的變化 治療后兩組血壓均有明顯下降(P＜0.01),兩組間降壓療效差異無統(tǒng)計學(xué)意義,纈沙坦組和依那普利組的降壓效果相同。心率與治療前比較無明顯下降。詳見表2。

表2 兩組治療前后坐位血壓和心率變化(±s)

表2 兩組治療前后坐位血壓和心率變化(±s)

組別 n 收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)心率(/min)纈沙坦組 治療前 42 168.4±18.6 104.6±7.6 77.4±7.7治療后 42 136.5±12.41) 85.8±6.31) 75.8±6.5依那普利組 治療前 42 167.9±17.5 102.4±7.3 75.4±9.1治療后 42 134.5±11.51) 86.3±5.61) 76.8±8.5與同組治療前比較,1)P＜0.01

2.2 超聲心動圖變化 纈沙坦組治療后LVMI較治療前有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),依那普利組治療后較治療有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);治療后兩組相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),纈沙坦對LVH的逆轉(zhuǎn)效果優(yōu)于依那普利。詳見表3。

表3 兩組治療前后超聲心動圖變化(±s)

表3 兩組治療前后超聲心動圖變化(±s)

組別 n LVST(mm)PWT(mm)LDVd(mm)LVMI(g/m2)纈沙坦組 治療前 42 14.5±1.5 13.1±1.2 50.6±4.4 136.4±22.5治療后 42 10.2±1.41) 9.4±1.21) 48.5±3.9 87.6±20.71)2)依那普利組 治療前 42 13.5±1.6 12.8±1.2 49.6±5.4 137.8±21.5治療后 42 9.2±1.51) 8.9±1.11) 47.5±4.1 100.6±21.71)與同組治療前比較,1)P＜0.05;與依那普利組治療后比較,2)P＜0.05

3 討 論

高血壓LVH患者是心血管病死亡和猝死的危險因素,高血壓合并LVH的猝死率、冠心病、心律失常的發(fā)生率明顯增多[1]。在LVH的發(fā)生發(fā)展中,血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)可能起著決定性的作用,這不僅是由于其升壓作用,還由于它的細(xì)胞生長效應(yīng)[2]。AngⅡ具有強大的刺激蛋白質(zhì)合成的作用,它可以促進(jìn)培養(yǎng)心肌細(xì)胞DNA、RNA和蛋白質(zhì)的合成以及細(xì)胞體積的增大。LVH是AngⅡ?qū)е碌妮^為常見的心血管并發(fā)癥,它的逆轉(zhuǎn)有可能改善患者的預(yù)后,而這種作用可被AngⅡ1型受體(AT1受體)拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑(ACEI)所阻滯。在心臟局部,AngⅡ可經(jīng)ACE的途徑產(chǎn)生,也可經(jīng)一種拮抗ACEI對 ACE抑制作用的酶的途徑產(chǎn)生,也就是說ACEI依那普利不能阻斷第二途徑AngⅡ的產(chǎn)生,這部分AngⅡ可以繼續(xù)參與刺激心肌細(xì)胞的增生。纈沙坦是一種新型的降壓藥,它作用于 AT1受體,從而阻斷AT1受體與AngⅡ結(jié)合后引起的血壓升高、心肌肥大及血管硬化等。本結(jié)果表明,依那普利和纈沙坦在降壓作用無明顯差異的情況下,纈沙坦表現(xiàn)出更強的逆轉(zhuǎn)LVH作用,這可能與纈沙坦比依那普利更能完全阻斷AngⅡ的細(xì)胞生長效應(yīng)有關(guān)。

[1]張麗,常潤英,李小鷹,等.老年高血壓左室肥厚患者的室性心律失常與心肌缺血[J].中華老年心腦血管病雜志,2001,3(5):308-309.

[2]吳健,劉王明.氯沙坦及依那普利對高血壓左室肥厚患者的作用[J].中華老年心腦血管病雜志,2001,3(5):307.