黃疸型肝炎心臟損傷臨床觀察

孟輝 邵玫華 楊麗敏 劉志民 孫麗曼

國內(nèi)外多家相關(guān)刊物曾報道梗阻性黃疸隨著黃疸的加深，心臟的功能及心肌結(jié)構(gòu)受到損傷，但肝細胞性黃疸與心臟損傷的關(guān)系報道相對較少。本文對近年在我院就診的病毒性肝炎所造成的黃疸患者進行肝功能、心肌酶的測定，以及心電圖、動態(tài)心電圖的檢查，并予對照分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年1月至2010年12月間入住我院的黃疸型肝炎患者324例，對照組97例，入選病例均排除冠心病、高血壓、糖尿病并符合中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病學(xué)會、肝病學(xué)分會于2000年9月西安會議聯(lián)合修訂的病毒性肝炎防治方案［1］;觀察組病例總膽紅素值(TBIL)均大于正常值2倍以上，并以TBIL值持續(xù)1周以上在正常值5倍和10倍為界分為輕度組、中度組和重度組。黃疸患者中男189例，女135例;年齡31～48歲，平均年齡40.6歲。對照組為隨機選擇健康體檢者97例，男51例，女46例;年齡30～48歲，平均年齡41.2歲。

1.2 方法

1.2.1 心電圖、心肌酶檢查:首次心電圖及心肌酶檢查均于病程2周內(nèi)同時進行，以后每10天復(fù)查1次，直至連續(xù)2次均正常者定為正常。

1.2.2 心電圖檢測儀器為GE MAC 5000型12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機，動態(tài)心電圖檢查儀器為CONTEC TLC4000動態(tài)心電圖儀。心電圖按常規(guī)記錄Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avR、avL、avF、V1、V2、V3、V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián)，診斷標準按黃宛所著的《臨床心電圖》(第4版，1994)所訂的統(tǒng)一標準。動態(tài)心電圖診斷標準按照中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會心電圖學(xué)學(xué)組在《動態(tài)心電圖工作指南》所制定的標準。

1.2.3 生化指標檢測采用HITACHI 7180生化全自動分析儀，PT檢測采用LG-PABER血小板聚集凝血因子分析儀測定。心肌酶觀測磷酸肌酶(CK)，CK同功酶(CK-MB)及α-羧丁酸脫氫酶(α-HBDH)，它們均為心肌特異酶，肝病時不升高。CK、α-HBDH采用速率法測定，分別大于190 U/L、200 U/L為升高。CK-MB用免疫抑制酶動力學(xué)方法測定，大于16 U/L為升高(以上異常值標準為北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院生化室制定)。CK及CK-MB試劑為上海長征生物工程技術(shù)公司產(chǎn)品，α-HBDH試劑為北京中生生物工程技術(shù)公司產(chǎn)品。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 4組心電圖表現(xiàn)比較 324例黃疸型肝病患者出現(xiàn)心電圖異常160例(49.4%);肝病組與正常對照組分別比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05);3組肝病間分別比較也有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。見表1。

2.2 動態(tài)心電圖的表現(xiàn) 324例黃疸型肝病患者中99例患者進行了動態(tài)心電圖檢查，有58例出現(xiàn)異常，肝病3組與正常對照組分別比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，3組肝病間分別比較也差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 4組心電圖表現(xiàn)例

2.3 4組實驗室檢驗比較 324例黃疸型肝病患者中56例病人心肌酶升高，重度、中度、輕度組的例數(shù)分別為 29例(29/82)、17 例(17/140)、10 例(10/102)，中度與輕度之間無明顯差異，分別與重度組比較有差異(P＜0.05)。心肌酶異常以α-HBDH多見。心肌酶異常者多無癥狀，只有3例男性(重度黃疸肝患者)發(fā)現(xiàn)心悸，但無心電圖改變，癥狀也很快隨病情緩解而消失。3組心肌酶升高均于病程2周內(nèi)出現(xiàn)，且均于第30天以前恢復(fù)正常。在性別方面，男、女心肌酶總異常率分別為35/189和21/135，二者之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。在年齡方面，15～29歲、30～39歲及大于40歲3個年齡段之間，心肌酶總異常率分別為14/95、18/107、24/122，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05)。見表3。

表2 4組動態(tài)心電圖表現(xiàn)比較 例

表3 肝病心電圖與實驗室檢查的關(guān)系U，

表3 肝病心電圖與實驗室檢查的關(guān)系U，

組別 磷酸激酶(CK) 磷酸激酶同工酶(CK-MB)α-羧丁酸脫氫酶(α-HBDH)乳酸脫氫酶(LDH)91±64 17±9 197±80 186±84205±135 52±30 362±158 356±163中度組 85±56 39±17 255±102 275±153輕度組 80±49 29±12 215±55 215±76對照組重度組

3 討論

黃疸是臨床多發(fā)病常見病等共同的臨床表現(xiàn)，而肝炎和肝硬化所造成的肝性黃疸，在我國這樣的肝炎大國里發(fā)病率仍較高，尤其是死亡率高達70% ～90%的重癥肝炎，更是以逐漸加深的黃疸及肝、腎、心多臟器功能衰竭為主要特征［2］。肝性黃疸的病理過程更為個體化、復(fù)雜化。

病毒性黃疸型肝炎并發(fā)心臟病變在臨床上并不少見［3］?；颊叱ＴV胸悶、心前區(qū)不適，但這些癥狀易與肝炎的腹脹、肝區(qū)不適混淆，故常被忽略。由于肝炎病毒的泛嗜性，對病毒性肝炎合并心臟病變必須予以足夠的重視［4］。

表1對324例黃疸型肝病患者心電圖進行分析，異常率(49.4%)明顯高于對照組(15.5%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P ＜0.05)。心電圖異常重度黃疸型肝炎組發(fā)生率高，中度黃疸型肝炎組發(fā)生率次之，輕度組最低，與正常對照組心電圖異常率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。對照組主要表現(xiàn)為心率改變(竇性心動過速或心動過緩)，占46.7%(7/15)，這多因植物神經(jīng)功能素亂引起，可發(fā)生于正常人。觀察組中除20.7%(19/92)表現(xiàn)為心律失常外，67.17%(68/92)表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和心肌除極、復(fù)極障礙，提示觀察組除因植物神經(jīng)功能紊亂引起心律紊亂外，大部分心電圖異常是由心肌損害引起。

十二導(dǎo)同步動態(tài)心電圖是心電學(xué)領(lǐng)域里一項重要的無創(chuàng)性檢查技術(shù)，對心肌損傷或心肌炎所導(dǎo)致的ST-T改變和心律失常的判斷優(yōu)于常規(guī)心電圖［5，6］。表2對99例黃疸型肝病患者進行動態(tài)心電圖分析，異常率均高于對照組，尤其重度黃疸組最高，異常主要以ST-T改變、房性早搏及室性早搏為主。

CK的活性變化和持續(xù)時間與心肌細胞壞死程度成正相關(guān)，是特異性很高的心肌酶［7］。CK-MB比CK的特異性更高，是目前診斷心肌壞死較敏感和可靠的指標。α-HBD在心肌病變時其改變持續(xù)時間較長。肝臟病變本身對上述心肌酶學(xué)指標影響不大。但AST及LDH在心肌病變時可升高，肝臟病變時也可升高，特異性不強。LDH1則主要來自心肌及紅細胞，肝臟病變對其影響不大，特異性較強［8］。表2結(jié)果顯示重度黃疸型肝炎患者心肌酶學(xué)指標升高較為明顯。提示重度黃疸型肝炎患者有心肌損害。

本組患者觀察表明，黃疸型肝炎患者心肌酶、心電圖均發(fā)生了明顯的變化，因此對黃疸型肝炎患者應(yīng)重視黃疸對心肌的損傷，積極改善循環(huán)，保護心肌，減少心臟病發(fā)癥。

1 中華醫(yī)學(xué)會.病毒性肝炎防治方案.中華傳染病雜志，2001，19:56-62.

2 丁金珍，馬士新，魏盟.戊型病毒性肝炎致重癥心肌炎1例.中國實用內(nèi)科雜志，2003，23:734.

3 王忠裕，鞏棚.寶全梗阻性黃疸對心臟的損害與預(yù)防.消化內(nèi)科，2002，1:293-295.

4 朱明德，方馳華，陳鐵軍.梗阻性黃疸對心肌的損害及烏司他丁保護作用.中國普通外科雜志，2005，14:28-29.

5 鞏鵬，王忠裕.寶全.膽道梗阻后心臟損害的研究.肝膽外科雜志，2003，11:465-467.

6 Green J，Bevar R，Sideman S.The“jaundiced heart”.A possible explanation for postoperative shock in obstructive jaundice.Surgery，1986，100:14-20.

7 Padillo FJ，Rodriguez M，Gallardo JM，et al.Preoperative assesent of body fluid disturbanees in patlents with obstruetive jaundice.World J Surg，1999，23:681-687.

8 中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會心電圖學(xué)學(xué)組.動態(tài)心電圖工作指南.臨床心電學(xué)雜志，1999，8:125.