郭 慧
(山東省德州市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,山東 德州 253014)
慢性阻塞性肺?。–OPD)是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎性反應(yīng)有關(guān)。其發(fā)病機制復(fù)雜,炎性細(xì)胞釋放的多種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)在COPD氣道炎癥中起重要作用,并越來越受到人們關(guān)注。我們通過測定COPD患者C反應(yīng)蛋白(CRP)的血清水平,探討機體內(nèi)環(huán)境中細(xì)胞因子在COPD病程中的作用,以期提高對COPD氣道炎癥狀態(tài)的認(rèn)識。
選擇60例慢性阻塞性肺病,測定患者血清C反應(yīng)蛋白,作為觀察組,同時選擇健康人群中的60例,測定其血清C反應(yīng)蛋白水平,作為對照組。對照組為我院門診體檢健康人群,均知情同意。觀察組60例,為2009年1月至2010年10月德州市人民醫(yī)院呼吸科住院患者,其中男性31例,女性29例;年齡58~76歲,平均年齡(63.5±5.4)歲。所有患者診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(2007年修訂版的《慢性阻塞性肺病診治指南》,且排除高血壓、冠心病、糖尿病、膠原結(jié)締疾病及癌癥等嚴(yán)重疾患。觀察組為同期德州市人民醫(yī)院門診隨訪COPD患者,共60例,男性37例,女性23例,年齡55~78歲,平均(62.5±6.3)歲,被檢測者均排除心、肺、腦、肝、腎等疾病,均否認(rèn)吸煙史,兩組被檢測者在例數(shù)、性別、年齡等方面比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
觀察組及對照組均于清晨空腹抽取肘正中靜脈血,用EDTA抗凝后,送實驗室離心分取血清,置-20℃冰箱保存待檢。采用自動免疫散射速率比濁法測定CRP,試劑由美國BECKMAN公司提供,按說明書進(jìn)行操作。
采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件包先進(jìn)行正態(tài)性檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
對照組血清C反應(yīng)蛋白濃度值明顯低于觀察組,二者之間的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。兩組血清CRP水平測定結(jié)果見表1。
表1 兩組血清C反應(yīng)蛋白水平比較
慢性阻塞性肺疾病是臨床的多發(fā)病,主要是因為患者呼吸道的氣流受限,并且不能完全可逆。慢性支氣管炎和肺氣腫都屬于COPD,該病的病理改變是氣道的慢性炎癥和進(jìn)行性的氣道阻塞,同時會伴有呼吸道的高反應(yīng)狀態(tài),大多是因為有害顆?;蛘哂泻怏w通過呼吸道進(jìn)入肺造成的異常炎性反應(yīng)。病理學(xué)的改變是杯狀細(xì)胞增多同時伴有黏液分泌增加,炎性細(xì)胞浸潤中央氣道和支氣管,導(dǎo)致膠原含量增加,造成氣道的狹窄阻塞,終末造成氣道重構(gòu),肺通氣和肺換氣發(fā)生障礙[1]。臨床表現(xiàn)為患者長期咳嗽、咳痰、喘息,由于患者的自身免疫力降低加上外界的有害因素持續(xù)存在,所以容易復(fù)發(fā),病情持續(xù)造成肺源性心臟病,并累計全身各個系統(tǒng)統(tǒng)。
近年研究表明,COPD氣道炎癥是以淋巴細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤為主,這些被激活的炎性細(xì)胞可釋放許多炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子,參與氣道炎癥的進(jìn)展[2]。C反應(yīng)蛋白在炎性反應(yīng)中有重要意義,當(dāng)組織發(fā)生炎癥時,巨噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素等炎性介質(zhì)刺激肝臟合成急性期炎性蛋白質(zhì)。C反應(yīng)蛋白一方面可以加強中性粒細(xì)胞的吞噬作用,另一方面在濃度高時可以抑制超氧化物的產(chǎn)生及分泌,限制炎癥的發(fā)展,可以作為COPD早期的炎癥指標(biāo)。有研究發(fā)現(xiàn)COPD患者氣道炎癥程度越重,C反應(yīng)蛋白升高越明顯,CRP與肺感染嚴(yán)重程度呈正相關(guān),許多文獻(xiàn)報道COPD患者病情嚴(yán)重程度與CRP呈正相關(guān)[3],所以CRP是一個較好獨立預(yù)測呼吸衰竭的指標(biāo)。
本文分別測定觀察組60例COPD患者和健康對照組60例血清中的CRP水平。結(jié)果顯示,觀察組COPD患者血清中CRP水平較健康對照組明顯升高,比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。其結(jié)果與文獻(xiàn)報道相一致。這表明COPD患者中存在系統(tǒng)性炎性反應(yīng)。這種改變不僅與支氣管一肺組織的慢性炎癥有關(guān),而且可能與COPD的嚴(yán)重程度或肺組織的損傷程度有關(guān),提示COPD治療時,不應(yīng)只局限于呼吸系統(tǒng)的抗感染、平喘、祛痰,而應(yīng)從機體整體出發(fā),對COPD的系統(tǒng)性炎性反應(yīng)的治療給予足夠的重視,阻止病程的遷延加重。
總之,COPD氣道炎癥是多種因素共同參與的,其發(fā)病機制尚未完全明了,但CRP、等細(xì)胞因子表達(dá)異常對COPD的發(fā)病以及病情的加重均有很大的關(guān)系,細(xì)胞因子不僅共同參與了COPD復(fù)雜的炎性反應(yīng),并且促進(jìn),加速氣道炎癥的發(fā)生發(fā)展,導(dǎo)致肺功能減損,還可導(dǎo)致機體的系統(tǒng)性炎性反應(yīng)。因此,通過研究CRP、在COPD氣道炎癥中的作用,對COPD的治療、預(yù)后有著重要的意義。
[1] 周麗榮,吳坎金,王曉晟,等.慢性阻塞性肺疾病住院患者臨床評價與預(yù)后分析[J].臨床肺科雜志,2009,14(3):382-383.
[2] 開賽爾·艾則孜,古力巴哈爾,等.COPD患者呼吸肌力與肺通氣功能關(guān)系探討[J].中國醫(yī)藥指南,2011,9(3):30-31.
[3] 杜曉華,李為民.炎性因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用研究[J].臨床肺科雜志,2008,13(11):1399-1402.