替米沙坦聯(lián)合通心絡(luò)膠囊對早期糖尿病腎病的療效觀察

曹立平

糖尿病作為臨床上常見代謝性疾病，以胰島素分泌障礙或胰島細(xì)胞功能受損為主要病理改變，從而導(dǎo)致糖代謝紊亂。大量病例研究表明，糖尿病癥狀本身對人體并無明顯損害，然而長期處于糖尿病誘發(fā)的糖耐量受損條件下，可引起人體多系統(tǒng)的慢性并發(fā)癥，其中以微血管病變和脂肪變性尤為多見，間接或直接導(dǎo)致相應(yīng)系統(tǒng)實質(zhì)器官功能障礙和衰竭，成為致殘致死的重要病因［1，2］。臨床中20%～40%病程 ＞10年患者可出現(xiàn)不同程度的糖尿病腎病表現(xiàn)［3］。我院對94例早期糖尿病腎病患者進(jìn)行替米沙坦聯(lián)合通心絡(luò)膠囊臨床治療觀察，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察組47例患者，其中男22例，女25例;年齡35～67歲，平均年齡48.5歲;Ⅰ型糖尿病患者11例，Ⅱ型糖尿病患者35例;糖尿病史≤10年12例，＞10年35例。對照組47例患者，其中男26例，女21例;年齡33～68歲，平均年齡49.3歲;Ⅰ型糖尿病患者14例，Ⅱ型糖尿病患者33例;糖尿病史≤10年9例，＞10年38例。2組患者在性別比、年齡、糖尿病史上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 2組患者行常規(guī)護(hù)理以及飲食、鍛煉治療，主治醫(yī)生和護(hù)士及時做好糖尿病健康教育，要求患者規(guī)范日常生活制度，戒煙酒，注意個人衛(wèi)生，預(yù)防各種感染。在飲食管理上在配合胰島素控制高血糖和防止熱卡攝入不足引起低血糖的原則下，按當(dāng)日患者活動強(qiáng)度、性別、年齡和身高給予105～167kJ熱量飲食，其中碳水化合物約占50%，蛋白質(zhì)占15%，4餐/d，分為1/7、2/7、2/7、2/7。Ⅰ型糖尿病患者于餐前給予胰島素，同時口服降血糖藥物二甲雙胍緩釋片，1次/d，每次500～1500 mg。Ⅱ型糖尿病患者同樣口服降血糖藥物二甲雙胍緩釋片。觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予替米沙坦(商品名:邦坦，萬邦生化醫(yī)藥，國藥準(zhǔn)字:H20051190)聯(lián)合通心絡(luò)膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字:H122515)口服治療，替米沙坦 1 次/d，40mg/次;通心絡(luò)膠囊 3 次/d，4 粒/次，療程為 8周［4］。比較2組患者治療前后相關(guān)腎功檢查及血糖情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前觀察組與對照組腎功檢查以及血糖情況 觀察組患者平均空腹靜脈血血糖、糖化血紅蛋白、24 h尿糖、24 h尿蛋白、血肌酐與對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組治療前腎功檢查及血糖情況 n=47，

表1 2組治療前腎功檢查及血糖情況 n=47，

組別 空腹血糖(mmol/L)糖化血紅蛋白(%)24 h尿糖(mmol/L)24尿蛋白(g)血肌酐(μmol/L)8.3 ±1.4 14 ±5 7.4 ±2.7 1.9 ±0.4 163 ±468 .2 ±1.6 16 ±3 7.7 ±2.1 1.8 ±0.5 158 ±41對照組觀察組

2.2 治療后觀察組與對照組腎功檢查及血糖情況 治療8周后2組間患者相關(guān)指標(biāo)均有改善，觀察組患者平均空腹靜脈血血糖與對照組患者差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，但糖化血紅蛋白、24 h尿糖、24 h尿蛋白、血肌酐低于對照組(P ＜0.05)。見表2。

表2 2組治療后腎功檢查以及血糖情況 n=47，

表2 2組治療后腎功檢查以及血糖情況 n=47，

組別 空腹血糖(mmol)糖化血紅蛋白(%)24 h尿糖(mmol)24 h尿蛋白(g)血肌酐(μmol/L)5.5 ±0.4 9 ±4 1.3 ±0.6 0.7 ±0.4 122 ±675 .3 ±0.3 5 ±2 0.9 ±0.5 0.3 ±0.2 81 ±58對照組觀察組

3 討論

糖尿病慢性并發(fā)癥主要涉及心臟、腦、周圍大血管以及腎臟、視網(wǎng)膜等微血管。詢證醫(yī)學(xué)研究表明，與非糖尿病患者相比，病史＞10年糖尿病患者在肥胖、高血壓、高血脂、冠心病、腦血管疾病等發(fā)病率明顯增高［5］，主要原因是體內(nèi)糖代謝、血脂代謝紊亂引起血管內(nèi)皮損傷，其中腎臟作為常見受損器官，臨床診治中被廣泛關(guān)注。

糖尿病腎病是由于腎小球微血管循環(huán)障礙、基底膜增厚引起血管硬化。發(fā)病機(jī)制主要包括蛋白質(zhì)非酶促性糖基化，蛋白質(zhì)中賴氨酸和結(jié)氨酸殘基被糖基化后形成可逆的Schiff堿醛亞胺，經(jīng)過4周結(jié)構(gòu)重排重新形成穩(wěn)定終末糖基化產(chǎn)物(AGE)，由于結(jié)構(gòu)改變喪失其正常攜氧、釋氧功能，導(dǎo)致組織缺氧損傷。除此以外，蛋白激酶C大量激活，內(nèi)皮素、血管緊張素釋放，導(dǎo)致血管收縮和高凝狀態(tài)［6］。

替米沙坦是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，在受體水平針對性阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，具有高度選擇性及較強(qiáng)親和力。藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，AT1受體阻斷后雖有明顯反饋性調(diào)節(jié)，但由于是受體水平阻斷，該調(diào)節(jié)作用難以表達(dá)，高濃度血管緊張素Ⅱ則同時激活緩激肽的釋放，從而產(chǎn)生舒張血管等作用。本臨床治療觀察中，輔用通心絡(luò)膠囊，改善腎臟血液動力學(xué)條件，達(dá)到活血通絡(luò)的作用。因此觀察組患者較對照組而言，雖然2組患者相關(guān)腎功均有明顯改善，但療效明顯優(yōu)于對照組。綜上所述，替米沙坦聯(lián)合通心絡(luò)膠囊對早期糖尿病患者起到改善腎功，防止因糖耐量受損引起的腎小球血管硬化等糖尿病腎病，具有重要的臨床治療意義。

1 黃穎睿，汪小燕.替米沙坦對胰島素抵抗大鼠體質(zhì)量及糖脂代謝的影響.臨床合理用藥雜志，2011，4:15-17.

2 黃高忠，張蓓，胡挺軍，等.替米沙坦對肥胖高血壓患者胰島素抵抗和血清視黃醇結(jié)合蛋白4水平的影響.心臟雜志，2011，23:77-79.

3 李建英，郭進(jìn)，黃國秀，等.替米沙坦與阿托伐汀對老年早期糖尿病腎病患者尿白蛋白排泄率和血清胱抑素C的影響.疑難病雜志，2009，8:596-598.

4 洪星，王文銳.通心絡(luò)膠囊聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變45例臨床觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2011，13:35-37.

5 萬紅松，施克傳，劉愛軍，等.川芎嗪聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病的療效觀察.中國全科醫(yī)學(xué)，2009，12:2230-2232.

6 申新宏，王煥，徐世新，等.黃葵膠囊聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病的臨床觀察.醫(yī)學(xué)信息(中旬刊)，2011，12:228-229.