護(hù)理干預(yù)聯(lián)合鹽酸戊乙奎醚防治重度顱腦損傷應(yīng)激性潰瘍出血的療效觀察

劉步玲

(臨沂市中醫(yī)醫(yī)院,山東 臨沂 276002）

護(hù)理干預(yù)聯(lián)合鹽酸戊乙奎醚防治重度顱腦損傷應(yīng)激性潰瘍出血的療效觀察

劉步玲

(臨沂市中醫(yī)醫(yī)院,山東 臨沂 276002）

目的 探討護(hù)理干預(yù)聯(lián)合鹽酸戊乙奎醚對防治重型顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍出血的療效。方法將90例重型顱腦損傷患者隨機(jī)分成對照組、觀察組各45例。對照組給予常規(guī)治療及護(hù)理措施，觀察組在對照組基礎(chǔ)上針對應(yīng)激性潰瘍給予積極有效的護(hù)理干預(yù)。同時加用鹽酸戊乙奎醚1mg肌肉注射，每日2次。觀察兩組患者的消化道出血及胃內(nèi)pH值變化情況并進(jìn)行比較。結(jié)果觀察組上消化道出血發(fā)生率明顯少于對照組（P＜0.05），兩組患者胃液pH值在入院1～2d時無顯著性差異，入院后3～7d及7～14d時觀察組均顯著高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論護(hù)理干預(yù)聯(lián)合鹽酸戊乙奎醚對于防治重型顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍有明顯療效。

重型顱腦損傷；應(yīng)激性潰瘍/治療；鹽酸戊乙奎醚/治療應(yīng)用；護(hù)理干預(yù)

應(yīng)激性潰瘍是重型顱腦損傷的常見并發(fā)癥，屬急性胃黏膜病變，發(fā)生率為17.4%～28.8%，重型顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血者死亡率可高達(dá)50%～60%[1]。因此采取積極有效的預(yù)防措施以減少重型顱腦損傷患者上消化道出血的發(fā)生，是提高重型顱腦損傷患者救治成功率的關(guān)鍵之一。2010年1月至2011年7月我們應(yīng)用護(hù)理干預(yù)聯(lián)合鹽酸戊乙奎醚防治重型顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍出血，取得較好療效，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 重型顱腦損傷患者90例，均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：1）有明確的頭部外傷史，并經(jīng)頭顱CT和手術(shù)證實有不同程度的腦挫傷。2）入院時按格拉斯哥昏迷評分量表評分為3～8分。3）無合并傷。4）既往無消化性潰瘍、肝病、出血性疾病等病史。5）生存期＞3d。其中伴有硬膜外血腫35例，硬膜下血腫19例，顱內(nèi)血腫18例，混合性血腫29例。致傷原因：車禍傷51例，墜落傷21例，鈍器傷15例，其他3例。75例患者行開顱血腫和（或）壞死腦組織清除、去骨瓣減壓術(shù)，非手術(shù)治療患者15例。

重型顱腦損傷患者90例隨機(jī)分成對照組、觀察組。對照組45例，男34例，女11例，年齡8～72歲，平均年齡45.36歲，GCS評分3～5分21例，6～8分24例。觀察組45例，男32例，女13例，年齡7～74歲，平均年齡46.17歲，GCS評分3～5分22例，6～8分23例。兩組患者在性別，年齡、GCS評分、手術(shù)治療等方面無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規(guī)治療及護(hù)理措施：1）保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管或氣管切開、機(jī)械通氣。2）脫水、降顱壓。3）有手術(shù)指征者進(jìn)行開顱血腫清除術(shù)，術(shù)后顱壓仍較高者行去骨瓣減壓術(shù)。4）止血、抗感染治療。5）應(yīng)用抑酸藥物，如奧美拉唑、泮托拉唑等靜脈滴注。6）營養(yǎng)支持，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。7）密切監(jiān)測生命體征和顱內(nèi)壓，積極防治各種并發(fā)癥。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上針對應(yīng)激性潰瘍，給予積極有效的護(hù)理干預(yù)。同時加用鹽酸戊乙奎醚（1mg/支，成都力思特制藥股份有限公司生產(chǎn)）1mg肌肉注射，每日2次。

1.3 護(hù)理干預(yù)

1.3.1 密切觀察病情，早期發(fā)現(xiàn)高?；颊呙芮杏^察意識、瞳孔、血壓、脈搏和呼吸，記錄尿量、胃管回抽液顏色和大便的次數(shù)、數(shù)量、色澤，觀察皮膚、手指及口唇顏色、溫度變化等。及早評估患者有無頻繁的呃逆、惡心、嘔吐、腹脹等消化道潰瘍先兆癥狀的表現(xiàn)，以便早發(fā)現(xiàn)，早處理[2]?？梢缮舷莱鲅獣r，應(yīng)及時抽吸胃液留取標(biāo)本化驗，觀察胃內(nèi)容物的顏色及潛血反應(yīng)，同時檢查血紅蛋白，大便潛血。若患者嘔血、排黑便、大便潛血試驗強(qiáng)陽性為應(yīng)激性潰瘍的表現(xiàn)，應(yīng)及時報告醫(yī)師，積極給予治療。靜脈應(yīng)用止血藥和抑酸藥，積極補(bǔ)充血容量，預(yù)防休克。并遵照醫(yī)囑胃管內(nèi)注入氫氧化鋁凝膠、云南白藥、凝血酶等以加強(qiáng)胃黏膜保護(hù)并收縮血管起到止血作用。

1.3.2 早期腸內(nèi)營養(yǎng)：早期腸內(nèi)營養(yǎng)能促進(jìn)顱腦損傷后胃動力恢復(fù)，增加胃腸道血供，維護(hù)胃腸黏膜結(jié)構(gòu)的完整性；并且早期進(jìn)食可中和胃酸、保護(hù)胃黏膜，能預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生[3]。注意有無腹瀉，腹脹以及其程度和持續(xù)時間。只要20%的營養(yǎng)量由腸道供給，便可維持胃腸道黏膜結(jié)構(gòu)的完整性。故早期腸內(nèi)營養(yǎng)時，不能過分追求補(bǔ)充腸內(nèi)營養(yǎng)量，鼻飼過多易導(dǎo)致腹脹、胃內(nèi)容物返流、誤吸等并發(fā)癥。每次鼻飼前應(yīng)先了解有無胃潴留并抽胃液觀察其性狀，如有異常應(yīng)及時送檢。如無胃潴留而發(fā)生腹脹、嘔吐，可能為顱腦損傷早期引起的胃排空延遲所致。應(yīng)用胃腸動力藥，如莫沙比利20mg，每日3次，恢復(fù)或增加全胃腸道運動，促進(jìn)胃排空，消除腹脹。在腸內(nèi)營養(yǎng)支持中，有些患者會發(fā)生腹瀉，為預(yù)防腹瀉的發(fā)生，應(yīng)隨時調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)液的濃度來改變營養(yǎng)液的滲透壓，以便腸道適應(yīng)；另一方面，注意營養(yǎng)液保持適宜的溫度也有助于防止患者腹瀉。當(dāng)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血但出血量不多（胃液，大便潛血+～+++）時，可在應(yīng)用抑酸、保護(hù)胃黏膜、止血藥物的同時繼續(xù)鼻飼，但鼻飼溫度可較低。勤查胃液及大便潛血，密切注意病情發(fā)展，當(dāng)出血較多，出現(xiàn)循環(huán)不穩(wěn)定時，應(yīng)立即禁食。

1.3.3 積極治療原發(fā)病，消除應(yīng)激因素如積極采取控制患者顱內(nèi)高壓，防治腦疝形成，及時清除顱內(nèi)血腫等措施，減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生的應(yīng)激因素。

1.3.4 積極防治并發(fā)癥 加強(qiáng)口腔護(hù)理，及時清除口鼻分泌物及嘔吐物，抬高頭部10～15°，頭偏向一側(cè)，以防胃內(nèi)容物返流誤吸引起吸入性肺炎，并有利于頭部靜脈回流，減輕腦水腫。更換胃管每周1次，翻身叩背兩小時一次。嚴(yán)密觀察呼吸功能，一旦出現(xiàn)誤吸，立即停止喂食。鼻飼時檢查并調(diào)整鼻飼管的位置，避免脫管引起誤吸。吸痰時暫停喂食，及時吸出痰液，做到一根吸痰管只用一次。重度肺部感染可引起呼吸功能障礙，致組織缺氧，CO2蓄積使胃黏膜水腫，糜爛，加重胃黏膜病變。

1.4 監(jiān)測指標(biāo) 全部患者均早期留置胃管，每次進(jìn)食前先回抽胃液觀察并作潛血試驗，同時記錄患者入院后第1天、第3天及第7天胃內(nèi)pH值變化情況并進(jìn)行比較。

應(yīng)激性潰瘍出血的判定：出現(xiàn)以下情況之一者認(rèn)定為應(yīng)激性潰瘍：1）出現(xiàn)便血或黑便或潛血試驗陽性。2）胃腸減壓管引流液呈紅色、黑色、咖啡色。3）雖無上述表現(xiàn)，但血紅蛋白（Hb）不明原因下降＞20g/L。應(yīng)激性潰瘍大出血的認(rèn)定：1）24h內(nèi)出現(xiàn)收縮壓或舒張壓降低超過20mmHg。2）出現(xiàn)體位性脈搏或血壓改變，脈搏升高20次/min，收縮壓下降10mmHg。3）24h血紅蛋白下降超過20g/L，且需要輸注血液制品（包括全血濃縮紅細(xì)胞、血漿）[4]。

治療過程中常規(guī)監(jiān)測生命體征（包括肛溫、心率、呼吸、血壓及血氧飽和度）以及電解質(zhì)、凝血功能及出血等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS10.0軟件數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，均數(shù)以（±s）表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，以P＜0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組上消化道出血發(fā)生率的比較 觀察組發(fā)生上消化道出血者14例（31.11%），因上消化道出血死亡1例，因嚴(yán)重腦損傷及其他合并癥死亡2例。對照組上消化道出血者20例（44.44%），因上消化道出血死亡3例，因嚴(yán)重腦損傷及其他合并癥死亡3例。觀察組上消化道出血發(fā)生率明顯低于對照組，兩組有顯著性差異（P＜0.01）。

2.2 兩組患者胃液pH值的變化比較 見表1。

3 討論

應(yīng)激性潰瘍出血是指上消化道特別是胃體和胃底黏膜在應(yīng)激情況下出現(xiàn)的急性多發(fā)性糜爛及潰瘍，主要表現(xiàn)為胃黏膜大出血，一般發(fā)生在損傷后72h內(nèi)[5]。應(yīng)激性潰瘍所致上消化道出血是顱腦外傷后常見的并發(fā)癥之一，重型顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血病因和發(fā)病機(jī)理目前尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：1)在顱腦損傷尤其是重型顱腦損傷應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，可使胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減少及黏膜下動靜脈短路，使黏膜缺血缺氧加重而損害胃黏膜屏障，導(dǎo)致胃黏膜上皮損害發(fā)生糜爛、出血。2）顱腦損傷后刺激副交感或抑制交感中樞，引起胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，促使和加重胃黏膜屏障的損害。3）顱腦損傷后可激活外源性凝血系統(tǒng)，凝血機(jī)制的異常在上消化道出血的發(fā)生中起一定作用。4）常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素等藥治療，可損害胃黏膜屏障，易造成胃黏膜糜爛出血。5）下丘腦或(和)垂體的直接或間接損害，引起內(nèi)分泌功能紊亂，并使生長抑素對胃泌素調(diào)節(jié)發(fā)生紊亂，胃泌素的增高可以導(dǎo)致胃酸分泌增加，促進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的形成[6]。據(jù)文獻(xiàn)[7]報道，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，胃黏膜缺血缺氧，使黏膜抗酸能力下降，此時應(yīng)激反應(yīng)卻使胃酸濃度異常增高，傷后3～5d是胃酸和胃蛋白酶分泌的高峰期；傷后4h測定胃酸pH值＜3.5者占85.0%，造成黏膜屏障破壞，發(fā)生消化道出血。因此，對重型顱腦損傷患者胃酸的監(jiān)測可以起到早期發(fā)現(xiàn)、早期治療的作用。目前臨床上主要應(yīng)用H2受體阻滯劑及質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌，同時減少胃液分泌量與H+濃度，輕度抑制胃蛋白酶分泌，起到保護(hù)胃黏膜細(xì)胞的作用，從而可減少潰瘍的發(fā)生和發(fā)展，達(dá)到預(yù)防或治療應(yīng)激性潰瘍的目的；但仍有較多的患者還會出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍出血。因此增加胃腸黏膜的血流灌注，改善微循環(huán)是防治胃腸粘膜損害的另一有效途徑。

表1 兩組患者入院后胃液pH值的變化比較（±s)

表1 兩組患者入院后胃液pH值的變化比較（±s)

兩組患者胃液pH值在入院1～2d時無顯著性差異（P＞0.05），入院后3～7d兩組比較有顯著性差異（P＜0.05），7～14d時兩組比較有極顯著性差異（P＜0.01）。

組別 n 1～2d 3～7d 7～14d觀察組 452.26±0.713.35±0.394.21±0.25對照組 452.32±0.642.81±0.423.62±0.35

鹽酸戊乙奎醚是我國研制的一種新型、長效的抗膽堿藥物，半衰期達(dá)10.35h，系選擇性抗膽堿藥，選擇性作用于M1和M3型膽堿受體，對主要分布于心肌的M2亞型無明顯作用，故對心率無明顯影響。鹽酸戊乙奎醚直接作用于血管平滑肌，可以解除小血管痙攣，降低循環(huán)外周阻力和心臟負(fù)荷，起到改善微循環(huán)和心臟功能，增加有效循環(huán)血量和組織灌注作用。具有細(xì)胞保護(hù)作用，提高細(xì)胞對缺血缺氧的耐受性，穩(wěn)定溶酶體和線粒體等亞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，減少溶酶體酶的釋放，抑制花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生和休克因子的形成，減少毛細(xì)血管壁的通透性，減少炎癥因子的滲出[8]。故可以有效地增加胃腸黏膜的血流灌注，改善微循環(huán)，從而減少應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生。鹽酸戊乙奎醚常見的不良反應(yīng)有用量適當(dāng)時常伴有口干、面紅和皮膚干燥等。如用量過大，可出現(xiàn)頭暈、尿潴留、譫妄和體溫升高等。一般不須特殊處理，停藥后可自行緩解。

護(hù)理干預(yù)聯(lián)合鹽酸戊乙奎醚治療組的上消化道出血發(fā)生率明顯低于常規(guī)治療組。兩組患者胃液pH值在入院1～2d時無顯著性差異，入院后3～7d及7～14d時均顯著高于對照組，說明護(hù)理干預(yù)聯(lián)合鹽酸戊乙奎醚可明顯減少上消化道出血的發(fā)生，同時無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

在積極治療的基礎(chǔ)上，結(jié)合綜合護(hù)理干預(yù)，密切觀察病情，積極去除病因，及早發(fā)現(xiàn)，盡放置胃管，持續(xù)監(jiān)控，進(jìn)行積極、有效的綜合護(hù)理干預(yù)可以降低應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生率，減輕疾病對患者造成的傷害，提高痊愈率和患者的生存質(zhì)量。

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R651.1+5;R473.6

A

1008-4118（2011）03-0012-03

10.3969/j.issn.1008-4118.2011.03.06

2011-07-13